HIV-1 Tat 通过调节 PI3K/PTEN/AKT/GSK-3β 信号通路促进 KSHV vIL-6 诱导的血管生成和肿瘤发生
该数据集包含细胞培养、鸡胚模型和移植实验中的多模态数据（如细胞增殖、血管生成、分子信号通路蛋白表达等），主要研究HIV-1 Tat蛋白与KSHV vIL-6在卡波西肉瘤血管生成和肿瘤发生中的协同作用机制，旨在揭示PI3K/AKT通路在艾滋病相关恶性肿瘤中的病理角色，为肿瘤学和病毒学领域提供治疗靶点探索的实验依据。
基本信息
资源简介
HIV-1 Tat 通过调节 PI3K/PTEN/AKT/GSK-3β 信号通路促进 KSHV vIL-6 诱导的血管生成和肿瘤发生
【数据集背景】
本数据集源站标题为《HIV-1 Tat Promotes Kaposi’s Sarcoma-Associated Herpesvirus (KSHV) vIL-6-Induced Angiogenesis and Tumorigenesis by Regulating PI3K/PTEN/AKT/GSK-3β Signaling Pathway》。配套论文《HIV-1 Tat Promotes Kaposi’s Sarcoma-Associated Herpesvirus (KSHV) vIL-6-Induced Angiogenesis and Tumorigenesis by Regulating PI3K/PTEN/AKT/GSK-3β Signaling Pathway》发表于 PLoS ONE（2013），DOI：10.1371/journal.pone.0053145。源站首次发布：2013-01-02。
【数据内容】
源站原始描述：Kaposi’s sarcoma (KS)-associated herpesvirus (KSHV) is etiologically associated with KS, the most common AIDS-related malignancy. KS is characterized by vast angiogenesis and hyperproliferative spindle cells. We have previously reported that HIV-1 Tat can trigger KSHV reactivation and accelerate Kaposin A-induced tumorigenesis. Here, we explored Tat promotion of KSHV vIL-6-induced angiogenesis and tumorigenesis. Tat promotes vIL-6-induced cell proliferation, cellular transformation, vascular tub…
【数据结构与技术规格】
文件数 5 个，合计 13.02 MB。Figure_S1.eps：application/postscript，2.58 MB。Figure_S2.eps：application/postscript，1.35 MB。Figure_S3.tif：image/tiff，1.01 MB。数据集 DOI：10.1371/journal.pone.0053145。
【主题与分类】
源站学科分类：Cancer。主题标签：hiv-1、tat、promotes、sarcoma-associated、herpesvirus、vil-6-induced、angiogenesis、tumorigenesis、regulating、signaling。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Cancer。
【获取与许可】
源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/HIV_1_Tat_Promotes_Kaposi_s_Sarcoma_Associated_Herpesvirus_KSHV_vIL_6_Induced_Angiogenesis_and_Tumorigenesis_by_Regulating_PI3K_PTEN_AKT_GSK_3_Signaling_Pathway__/115014
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：Zhou, Feng; Xue, Min; Qin, Di; Zhu, Xiaofei; Wang, Cong; Zhu, Jianzhong; et al. (2016). HIV-1 Tat Promotes Kaposi’s Sarcoma-Associated Herpesvirus (KSHV) vIL-6-Induced Angiogenesis and Tumorigenesis by Regulating PI3K/PTEN/AKT/GSK-3β Signaling Pathway. PLOS ONE. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-05-31，引用时请注意版本时效。
下载信息
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使用方式
数据集获取（Figshare）
按页面 Download 按钮获取。
数据说明
该数据集是围绕卡波西肉瘤（KS）发病机制的研究数据，主要探讨HIV-1 Tat蛋白与卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）病毒白细胞介素-6（vIL-6）在血管生成和肿瘤发生中的协同作用。数据集包含细胞培养、鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型和同种异体移植模型中的实验数据，涉及细胞增殖、细胞转化、血管管形成、血管内皮生长因子（VEGF）产生等指标，以及PI3K/PTEN/AKT/GSK-3β信号通路的分子机制分析。数据来源于实验研究，通过生物化学和分子生物学方法构建，主要应用于肿瘤学、病毒学和艾滋病相关恶性肿瘤的病理机制研究，为AIDS相关卡波西肉瘤的治疗靶点探索提供依据。
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