酪氨酸基黑色素合成异质性调节黑色素瘤细胞的肺和脑特异性浸润微环境
该数据集主要包含B16黑色素瘤细胞及患者来源细胞的转录组测序（RNA-seq）数据，以及配套的流式细胞术、PCR和小鼠模型实验数据，属于多模态生物医学研究数据。其核心内容揭示了黑色素瘤细胞因酪氨酸代谢异质性（高/低酪氨酸酶活性）而分别倾向于向肺部或脑部转移的分子机制，涉及趋化因子分泌、黑色素体积累和免疫检查点表达等关键过程。该数据集主要用于研究黑色素瘤器官特异性转移的微环境调控机制，并为开发针对代谢和免疫联合靶点的抗转移治疗策略提供关键实验依据。
基本信息
资源简介
酪氨酸基黑色素合成异质性调节黑色素瘤细胞的肺和脑特异性浸润微环境
【数据集背景】
源站首次发布：2023-05-03。
【数据内容】
源站原始描述：选取6个B16黑色素瘤细胞样本进行转录组测序分析。饮食中酪氨酸对调节黑色素瘤进展已经得到广泛认可。然而，酪氨酸基黑色素合成是否对黑色素瘤的肺和脑特异性浸润有贡献，仍然是未知的。此外，如何通过干预黑色素瘤细胞的酪氨酸酶活性和免疫细胞功能来抑制多器官转移，需要进行设计和验证。本研究采用来自患者的黑色素瘤细胞和B16小鼠黑色素瘤细胞，对肿瘤和多器官中的酪氨酸含量变化进行了监测，并检测了来自多器官的黑色素瘤细胞的酪氨酸基黑色素合成能力。另外，我们还采用RNA-seq、流式细胞术、实时PCR和组合转移小鼠模型来分析器官特异性浸润并设计治疗策略。具有酪氨酸酶高活性和对酪氨酸利用敏感性的B16黑色素瘤细胞（Tyr-H细胞）容易在肺中浸润，而没有上述特征的B16黑色素瘤细胞（Tyr-L细胞）在脑中增殖。机理上，Tyr-H细胞通过高分泌的CXCL1和CXCL2，以及过量的黑色素体积累诱导肺转移结构和细胞死亡。Tyr-L细胞在脑中进展时增强了肿瘤浸润的巨噬细胞PD-L1表达。因此，通过干预酪氨酸酶活性（2-乙氧基苯酰胺或氢醌），以及对吞噬作用（GSK343）或趋化作用（SB225002）的抑制剂来抑制器官…
【主题与分类】
主题标签：酪氨酸、黑色素、异位定植、异质性、tyrosine、melanin、organotropic colonization、Heterogeneity、Mus musculus、Other。
【获取与许可】
源站页面：http://data.iscr.ac.cn/Article?id=6451bb4cf45ac97dd8ad1835
使用许可：CC BY 4.0。
规范引用：35786.11.55ad6f0559bc4620b38466362c551e7c
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源站：http://data.iscr.ac.cn/Article?id=6451bb4cf45ac97dd8ad1835
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pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
该数据集是一个关于黑色素瘤器官特异性转移机制的转录组学研究数据集。数据集包含6个B16黑色素瘤细胞样本的RNA-seq转录组测序数据，以及相关的流式细胞术、实时PCR和组合转移小鼠模型实验数据。研究通过比较具有高酪氨酸酶活性（Tyr-H）和低酪氨酸酶活性（Tyr-L）的黑色素瘤细胞，揭示了酪氨酸代谢异质性如何通过调控CXCL1/CXCL2趋化因子分泌、黑色素体积累和肿瘤相关巨噬细胞PD-L1表达，分别驱动肺部和脑部的特异性转移。数据来源于患者黑色素瘤细胞和小鼠B16黑色素瘤模型，旨在为理解黑色素瘤转移的器官倾向性提供分子机制，并为开发针对酪氨酸代谢和免疫微环境的联合治疗策略提供实验依据。
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