抑制TGFβ-1通路降低肝内胆管癌HuCCT1 CD90阳性细胞的侵袭性

资源简介

抑制TGFβ-1通路降低肝内胆管癌HuCCT1 CD90阳性细胞的侵袭性

【数据集背景】

本数据集源站标题为《Inhibiting TGFβ-1 pathway reduces the aggressiveness of intrahepatic CCA HuCCT1 CD90 positive cells》。源站首次发布：Apr 09 202。

【数据内容】

源站原始描述：Molecular mechanisms responsible for the poor prognosis in patients with intrahepatic cholangiocarcinoma (CCA) are still unknown, however, the stem cell marker cluster differentiation 90 (CD90), has been reported to be associated with a more aggressive cancer phenotype. In this scenario, TGFβ1 signaling pathway likely has a role as master gene regulator. Aim of the study is to investigate the role of CD90 in iCCA aggressiveness. The molecular profile of HuCCT1/CD90+ and HuCCT1/CD90- cells was ob…

中文译文（机器翻译，仅供快速理解，请以原文为准）：肝内胆管癌（CCA）患者预后不良的分子机制目前仍不清楚，然而，干细胞标志物集群分化90（CD90）已被报道与更具侵袭性的癌症表型相关。在这种情况下，TGFβ1信号通路可能作为主基因调控因子发挥作用。本研究旨在探讨CD90在iCCA侵袭性中的作用。通过转录组分析（NGS）获得HuCCT1/CD90+和HuCCT1/CD90-细胞的分子谱。通过qRT-PCR和western blot在两种细胞系中证实了生物信息学数据。在2D和3D模型中，用吉西他滨单药治疗或与Galunisertib（一种选择性TGFβRI抑制剂）联合治疗细胞。HuCCT1 CD90阳性细胞增殖能力更强，迁移能力更低，且对吉西他滨治疗耐药。此外，与/CD90-细胞系相比，HuCCT1/CD90+细胞表达的TGFβ1水平更低。最后，HuCCT1/CD90+细胞对吉西他滨耐药，而吉西他滨和Galunisertib的联合用药对HuCCT1/CD90+细胞增殖显示出协同效应。这些结果强调，CD90诱导的吉西他滨耐药可以通过加入TGFβ1抑制剂（如Galunisertib）来克服，从而在iCCA患者中进一步迈向精准医学方法。

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个。

【主题与分类】

主题标签：GPL32271、9606。

【获取与许可】

源站页面：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE294148

【使用注意】

· 源站最后修改于 Jun 18 202，引用时请注意版本时效。