GSE305789：OSM-STAT3激活通过表观遗传调控宫颈癌促肿瘤转录程序 [RNA-Seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE305789

标准获取流程：

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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

尽管预防策略有所改进，例如通过巴氏涂片和人乳头瘤病毒（HPV）检测进行定期筛查以及HPV疫苗接种，但晚期宫颈癌的有效治疗仍然不佳。STAT3的失调是一种致癌因素，可促进多种癌症中的肿瘤发生和上皮-间质转化（EMT）。制瘤素M（OSM）是一种多效性细胞因子，可诱导STAT3激活，加剧宫颈癌。然而，OSM-STAT3轴如何在表观遗传层面调控宫颈癌中肿瘤进展相关基因的机制尚不清楚。在此，我们展示OSM介导的STAT3激活促进促肿瘤基因表达程序，并伴随宫颈癌中的染色质重塑。对宫颈癌中进行的scRNA-seq数据的再分析揭示了肿瘤细胞上的制瘤素M受体（OSMR）与肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）诱导的OSM之间的相互作用。我们的基因表达谱分析（bulk RNA-seq）显示，OSM诱导的基因参与缺氧、伤口愈合和血管生成，而这些基因被SD-36（一种STAT3选择性降解剂）显著抑制。

此外，ATAC-seq实验揭示，STAT3结合基序在OSM-STAT3调控基因的开放染色质区域中优先富集。在通过OSM-STAT3轴受表观遗传调控的50个候选基因中，我们发现NDRG1、HK2、PLOD2和NPC1的表达水平在三个独立的宫颈癌队列中与OSMR和STAT3的表达显著相关。同时，这些基因表达水平的升高与宫颈癌患者的不良预后显著相关。综上所述，我们的发现表明，OSM-STAT3信号通路通过表观遗传变化调控关键的转录程序，并且选择性抑制STAT3可能成为晚期宫颈癌患者的一种新型治疗策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。