GSE305788：宫颈癌中OSM-STAT3激活表观遗传调控促肿瘤转录程序[ATAC-Seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE305788

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

尽管预防策略有所改善，例如通过巴氏涂片和人乳头瘤病毒（HPV）检测进行定期筛查以及HPV疫苗接种，但晚期宫颈癌的有效治疗仍然不佳。STAT3的失调是一种致癌因素，可促进多种癌症中的肿瘤发生和上皮-间质转化（EMT）。制瘤素M（OSM）是一种多效性细胞因子，可诱导STAT3激活，加剧宫颈癌。然而，OSM-STAT3轴如何在宫颈癌中表观遗传调控肿瘤进展相关基因的机制尚不清楚。在此，我们表明OSM介导的STAT3激活促进促肿瘤基因表达程序，并伴随宫颈癌中的染色质重塑。对宫颈癌中进行的scRNA-seq数据的再分析揭示了肿瘤细胞上的制瘤素M受体（OSMR）与肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）诱导的OSM之间的相互作用。我们的基因表达谱分析（bulk RNA-seq）显示，OSM诱导的基因参与缺氧、伤口愈合和血管生成，而这些基因被SD-36（一种STAT3选择性降解剂）显著抑制。

此外，ATAC-seq实验揭示，STAT3结合基序在OSM-STAT3调控基因的开放染色质区域中优先富集。在通过OSM-STAT3轴受表观遗传调控的50个候选基因中，我们发现NDRG1、HK2、PLOD2和NPC1的表达水平在三个独立的宫颈癌队列中与OSMR和STAT3的表达水平显著相关。同时，这些基因表达水平的升高与宫颈癌患者的不良预后显著相关。综上所述，我们的研究结果表明，OSM-STAT3信号通路通过表观遗传变化调控关键的转录组程序，并且选择性抑制STAT3可能成为晚期宫颈癌患者的一种新型治疗策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。