HIV-1感染免疫细胞旁分泌信号重编程宫颈癌通路数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE299125

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

持续感染人乳头瘤病毒（HPV）是全球宫颈癌的主要病因。值得注意的是，与未感染HIV的女性相比，同时感染HPV和1型人类免疫缺陷病毒（HIV-1）的女性一生中罹患宫颈癌的风险高出六倍，即使她们坚持抗逆转录病毒治疗（ART）并实现T细胞重建也是如此。虽然已知慢性HIV-1感染会引起炎症，但免疫细胞的旁分泌信号如何改变宫颈细胞中的信号传导仍知之甚少。为解决这一问题，我们对肯尼亚HPV感染女性的宫颈拭子进行了全局转录组学分析，并按HIV-1感染状态和癌症状态进行分层。引人注目的是，感染HIV-1的女性在非癌性宫颈上皮细胞中表现出类似癌症的基因表达模式。对暴露于HIV-1感染的原代CD4+ T细胞分泌组的宫颈细胞进行的补充全局质谱（MS）蛋白质组学分析显示，MAPK、PI3K-AKT和β-catenin信号通路中蛋白质的表达发生了改变。

对转录组和蛋白质组数据集的整合网络分析显示，HIV-1改变了驱动宫颈癌的关键通路中的基因表达，包括在HIV-1未感染疾病中常见突变的基因。值得注意的是，作为PI3K-AKT通路关键激活因子的IRS-1，在参与者样本和细胞培养模型中均持续上调，干扰素刺激基因亦如此。磷酸化蛋白质组学质谱分析证实，暴露于HIV-1感染T细胞条件培养基的宫颈细胞中PI3K-AKT通路被激活。总之，我们的研究结果揭示了HIV-1如何通过旁分泌机制重塑宫颈细胞信号传导，并突出PI3K通路作为HIV相关宫颈癌的潜在治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。