HPV18位点特异性整合通过代谢重编程诱导SpHK1/S1P/S1PR1通路功能障碍促进宫颈癌发生-第2部分

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE285796

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）整合至人类基因组的特定基因座是宫颈癌发生过程中的关键事件。然而，HPV整合如何促进恶性转化仍不清楚。本研究利用CRISPR/Cas9系统建立了8q24位点特异性HPV18基因敲入细胞模型。我们发现，HPV18敲入导致HaCaT细胞基因组拓扑关联结构域（TAD）结构的全局改变以及癌症相关基因的上调，进而引发恶性转化。此外，在HPV18敲入细胞系、K14-HPV转基因小鼠及宫颈癌临床数据库中发现，IL-17信号通路和S100A8/A9基因显著上调。HPV18敲入细胞系的代谢重编程，尤其是糖酵解的上调，促进了甘油酯合成和1-磷酸鞘氨醇（S1P）分泌。S1P分泌增加及S1P受体1（S1PR1）信号通路的激活诱导了S100A8/A9和细胞因子的表达。

抑制S1P/S1PR1信号通路可下调S100A8/A9的表达，并抑制HPV18敲入细胞系及宫颈癌患者来源异种移植瘤的生长。这些发现为宫颈癌发生的分子机制提供了新的见解，并确定了其治疗的潜在靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。