致癌性 PIK3CA 破坏生长因子信号特异性数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE251956

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

PI3K/AKT通路的病理性激活是人类癌症中最常见的缺陷之一，也是罕见过度生长疾病的病因。然而，与相关的致癌性RAS/MAPK通路不同，目前尚缺乏对PI3K/AKT信号传导中信息定量流动及其如何被致病突变扰动的系统性认识。在此，我们开发了可扩展的单细胞方法，用于系统研究PI3K通路内的信号处理，从而能够精确计算其在不同生长因子下的信息传递。利用具有PIK3CAH1047R等位基因剂量依赖性表达的基因工程人类细胞模型，我们证明该癌基因并非简单的组成型通路激活因子，而是细胞外信号传递的情境依赖性调节因子。PIK3CAH1047R降低了IGF1下游的信息传递，同时选择性增强了EGF诱导的信号传导和转录反应。这导致信号特异性大幅降低，类似于“模糊”的信号感知。

信号异质性的相关增加促进了宫颈癌细胞模型及人诱导多能干细胞中的表型多样性。综上所述，这些发现及伴随的方法学进展为系统性地绘制健康和疾病状态下PI3K/AKT依赖的信号处理与表型控制的定量机制图谱奠定了基础。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。