Ecdysoneless蛋白调控病毒与细胞mRNA剪接促进宫颈癌发生

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE174317

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

高危型人乳头瘤病毒（HPVs），以HPV16/18为代表，与人类肛门生殖道、皮肤及上呼吸消化道癌症存在因果关联。高危型HPV癌蛋白E6和E7由一条多顺反子转录本表达，该转录本可能通过选择性剪接产生不同的E6 mRNA，这一过程对E6和E7的表达及致癌转化至关重要。此前，我们利用酵母双杂交系统鉴定出ECD——果蝇ecdysoneless基因的人类同源物——为一种新型HPV16 E6相互作用蛋白。在此，我们展示ECD的C端区域选择性结合高危型而非低危型HPV E6蛋白。我们证明，在HPV阳性及HPV阴性的宫颈和头颈部患者肿瘤样本中，ECD均过表达。利用TCGA数据集，我们发现ECD mRNA过表达预示这些癌症患者生存期较短。我们实验室近期工作表明，ECD与RNA生成/剪接机制的多个组分相关联，并参与mRNA出核转运。在此，我们展示ECD是一种RNA结合蛋白，并调控mRNA剪接。

对ECD敲低(KD)后的SiHa细胞进行RNAseq分析，揭示了众多细胞通路的改变，其中mRNA剪接机制组分的显著下调尤为突出。进一步研究显示，ECD KD导致E6 RNA剪接失调，进而引起E7减少和RB蛋白增加。此外，ECD KD还扰乱了若干已知对HPV致癌至关重要的细胞mRNA。最后，我们证明，在宫颈癌细胞系中ECD KD虽减少了致癌特性，但ECD过表达与E7共同作用则导致角质形成细胞永生化。综上所述，我们的结果支持ECD在转录以及病毒和细胞mRNA剪接中发挥新作用，以支持HPV驱动的致癌过程。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。