HnRNP K通过调控转录因子剪接模式调节炎症基因表达

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE148385

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

hnRNP K是一种异质性核糖核蛋白，已被鉴定为大多数实体瘤中的癌基因，其通过结合DNA和前体mRNA来调控基因表达或基因的可变剪接。然而，hnRNP K如何影响肿瘤发生并调控宫颈癌（CESC）中的基因表达仍有待阐明。在本数据中，观察到hnRNP K在CESC中表达较高，且与患者生存时间呈负相关。随后我们过表达hnRNP K（hnRNP K-OE），发现其过表达促进了HeLa细胞的增殖（P = 0.0052）。接下来，进行了全转录组测序（RNA-seq）实验，以探究由hnRNP K调控的基因表达和可变剪接谱。结果显示，hnRNP K-OE上调的基因与炎症反应和神经细胞凋亡过程相关，后者参与癌症发生。此外，受hnRNP K-OE调控的那些基因的可变剪接与转录调控相关。

对受hnRNP K调控的炎症反应基因启动子区域中失调转录因子（TFs）结合特征的分析表明，hnRNP K可能通过影响TFs的可变剪接来调节炎症反应相关基因的表达水平。在这些hnRNP K-TFs-炎症基因调控网络中，通过定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）实验和基因沉默验证了hnRNP K-IRF1-CCL5轴。总之，hnRNP K-TFs-炎症基因调控轴为hnRNP K促进CESC提供了新的分子机制，并提供了新的治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。