高级别宫颈上皮内瘤变中的局灶性染色体畸变揭示hsa-miR-375和EYA2是HPV介导转化的驱动因素

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-34575

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数据说明

宫颈癌源于高危型人乳头瘤病毒(HPV)持续感染后(表观)遗传畸变的累积。为明确与宫颈癌变相关的遗传畸变，研究人员构建了高级别宫颈上皮内瘤变(CIN)的染色体图谱。常见的畸变通常涵盖较大的基因组区域并包含众多基因，这阻碍了对真正驱动基因的识别。因此，迄今为止一直缺乏染色体改变积极促进宫颈癌变的直接证据。通过使用高分辨率阵列比较基因组杂交(arrayCGH)分析60例高级别CIN，我们识别出仅包含一个或少数几个基因的局灶性染色体畸变。共鉴定出74个局灶性畸变，编码305个基因。利用两个独立的表达微阵列数据集对这些局灶性畸变内的基因进行分析，结果显示，与正常宫颈样本相比，高级别CIN和/或宫颈癌中8个基因存在表达同步改变：ATP13A3、HES1、OPA1、HRASLS、EYA2、ZMYND8、APOBEC2和NCR2。

位于20q13局灶性增益区内的EYA2基因沉默显著降低了HPV16转化角质形成细胞的活力和迁移能力。有趣的是，对于位于2q35最常发现的局灶性缺失区内的hsa-miR-375，发现（局灶性）缺失与表达显著降低之间存在直接相关性。hsa-miR-375表达在宫颈癌变过程中的下调在第二组独立的宫颈组织系列中得到了证实。此外，hsa-miR-375在2种宫颈癌细胞系中的异位表达降低了细胞活力。总之，我们的数据提供了一个概念验证，即染色体畸变正在积极促进HPV诱导的癌变，并分别将EYA2和hsa-mir-375鉴定为癌基因和抑癌基因。显微切割组织的DNA：共60份样本。11例高级别CIN，<5年既

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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