PRJNA436346：HER2过表达改变MCF7乳腺癌细胞系对缺氧的细胞响应

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA436346

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肿瘤缺氧是公认的乳腺癌病理驱动因素。细胞对缺氧的主要反应由缺氧诱导因子HIF1和HIF2介导，并通过氧不稳定型HIFα亚基的调控来实现。HIF1α在乳腺癌中的作用已得到充分证实，并已被证明受生长因子信号传导的调控。然而，HIF2α的作用研究尚不够深入。本研究在乳腺癌细胞系和公开可用的基因表达数据集中探讨了HIF2α的作用，以确定其与乳腺癌中HER2受体表达的关系。利用HER2过表达的等基因细胞系模型，我们确立了HER2在驱动乳腺癌中HIF2α表达的直接作用。我们在2D和3D细胞系模型中研究了HER2介导的HIF2α表达对急性和慢性缺氧细胞反应的影响，并通过蛋白质和基因表达分析表明，HER2在这些细胞中驱动了加剧的缺氧反应。

在生长实验中，过表达HER2的细胞系通过HIF2α靶向siRNA及使用HIF2α特异性翻译抑制剂C76处理，显示出对HIF2特异性抑制的高度敏感性。此外，在一个大型公开数据集中的生存分析表明，HIF2α与HER2过表达肿瘤中疾病特异性生存率较差之间存在关联。我们展示了HIF2α在驱动乳腺癌细胞缺氧反应增强中的新作用，并提出HIF2信号通路可能是HER2阳性乳腺癌中一个重要的可靶向通路。总体设计：从在常氧（20% O2）或低氧（0.5% O2）条件下培养24小时（急性）或10周（慢性）的MCF7和MCF7-HER2细胞中提取总RNA。每个样本设n=3个重复。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。