PRJNA317718：含或不含LATS1/2并表达YAP/TAZ或ESR1 cDNA的MCF10A细胞微阵列

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA317718

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

细胞命运扰动是包括乳腺癌在内的许多人类疾病的基础。然而，乳腺细胞命运的调控机制仍很大程度上未被阐明。乳腺上皮由分化的管腔上皮细胞和基底肌上皮细胞，以及未分化的干细胞和更为局限的祖细胞组成。乳腺癌起源于此上皮，但乳腺上皮层级背后的分子机制仍不明确。小鼠和人的管腔细胞表达角蛋白(K)18、8、19和/或雌激素受体α(ERα)及孕激素受体(PR)，其基底对应细胞则表达K5、14和/或p63和/或α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)4-6。在本研究中，通过基于高内涵共聚焦图像的shRNA筛选，寻找调控人乳腺细胞命运的肿瘤抑制因子，我们发现敲除Hippo激酶大肿瘤抑制因子(LATS)1和2，可促进管腔命运并增加双潜能和管腔祖细胞的数量，后者被认为是大多数人类乳腺癌的起源细胞。在机制上，我们发现了Hippo与ERα信号之间的交叉对话。在LATS存在的情况下，ERα被靶向泛素化并经由蛋白酶体降解。

LATS的缺失稳定了ERα和Hippo效应因子YAP/TAZ，二者协同通过内在及旁分泌机制调控乳腺细胞命运。我们的发现揭示了LATS在调控人乳腺细胞命运中一种新的非经典（即不依赖YAP/TAZ的）作用。在本数据集中，我们提供了对新鲜分离自乳房缩小整形术的正常乳腺上皮细胞进行微阵列基因表达分析的数据，其中LATS1/2被敲低，并与表达非靶向对照的乳腺细胞进行比较。总体设计：共分析18个样本，3个重复。MCF10A细胞中LATS1/2通过两种不同的shRNA被敲低（shLATS1B = LATS1敲低，shLATS1+2 = LATS1和LATS2双敲低），表达非靶向shRNA的细胞用作对照（shNT）。每个

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。