PRJNA226275:RNA测序分析揭示内源性芳香烃受体调控与MCF-7癌细胞中类花生酸合成及肿瘤坏死因子活性高度相关
该数据集来自NCBI,针对人乳腺癌MCF-7细胞,利用RNA测序结合Ingenuity通路分析(IPA),研究在无外源性AHR配体条件下敲低芳香烃受体(AHR)对基因表达和通路的影响,并通过Western blot和重组肿瘤坏死因子(TNF)探讨AHR敲低对TNF诱导MNSO的作用

基本信息
资源简介
PRJNA226275:RNA测序分析揭示内源性芳香烃受体调控与MCF-7癌细胞中类花生酸合成及肿瘤坏死因子活性高度相关
该数据集来自NCBI,针对人乳腺癌MCF-7细胞,利用RNA测序结合Ingenuity通路分析(IPA),研究在无外源性AHR配体条件下敲低芳香烃受体(AHR)对基因表达和通路的影响,并通过Western blot和重组肿瘤坏死因子(TNF)探讨AHR敲低对TNF诱导MNSO的作用。数据覆盖转录组或基因表达主题,可用于分析AHR内源性调控与类花生酸合成及TNF活性之间的关联(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):背景:芳香烃受体(AHR)是一种配体激活的转录因子,可被作为AHR配体的外源性化学物质激活。对外源性AHR配体的反应是毒性和诱导药物代谢酶。在无外源性AHR配体的情况下,AHR敲低对人乳腺癌细胞基因表达和通路的影响尚未在全基因组范围内进行研究。方法:以MCF-7细胞作为人乳腺癌模型。使用针对AHR的小干扰RNA(siAHR)沉默AHR。采用RNA测序结合Ingenuity通路分析(IPA)确定在无外源性AHR配体时AHR敲低对基因表达和通路的影响。使用Western blot分析和重组肿瘤坏死因子(TNF)研究AHR敲低对TNF诱导MNSO的影响。
【主题与分类】
主题标签:Transcriptome or Gene expression。本站分类:肿瘤/乳腺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA226275
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- OpenDataLab:
数据说明
背景:芳香烃受体(AHR)是一种配体激活的转录因子,可被作为AHR配体的外源性化学物质激活。对外源性AHR配体的反应表现为毒性以及药物代谢酶的诱导。在缺乏外源性AHR配体的情况下,AHR敲低对人乳腺癌细胞基因表达和通路的影响尚未在全基因组范围内进行研究。方法:以MCF-7细胞作为人乳腺癌模型。使用针对AHR的短干扰RNA(siAHR)沉默AHR。采用RNA测序结合Ingenuity通路分析(IPA)确定在缺乏外源性AHR配体的情况下AHR敲低对基因表达和通路的影响。使用蛋白质印迹分析和重组肿瘤坏死因子(TNF)研究AHR敲低对TNF诱导MNSOD表达的影响。结果:我们发现,在缺乏外源性AHR配体的情况下,AHR在MCF-7乳腺癌细胞中具有转录活性。总体而言,在错误发现率< 10%的条件下,与对照组相比,AHR敲低细胞中共有634个基因的表达发生显著变化。
分析证实,药物代谢酶是AHR的靶点;然而,我们发现AHR还促进了与异源物质代谢并非直接相关的基因表达,例如参与脂质和类花生酸合成的基因。对AHR调控基因数据集的基因通路分析预测,在AHR敲低细胞中TNF活性会降低。我们发现AHR敲低抑制了TNF刺激引起的MNSOD表达增加,这证实了IPA的预测。结论:这是首个针对AHR敲低的乳腺癌细胞的基因表达谱研究。研究识别出了若干已知和新的AHR靶点。结果表明,内源性AHR调控通过调节基因表达影响类花生酸合成。IPA预测在AHR敲
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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