PRJNA1504824:PGK1 作为 NF-kB/p65 激酶在三阴性乳腺癌中协调 M2 样巨噬细胞介导的免疫抑制

该数据集来自 NCBI BioProject(ID 1504824),主题为转录组或基因表达,属于肿瘤/乳腺癌分类。项目围绕 PGK1 作为 NF-kB/p65 激酶在三阴性乳腺癌中协调 M2 样巨噬细胞介导的免疫抑制这一研究方向,汇集了与单一研究计划相关的多种生物数据

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时间序列分类Transcriptome or Gene expression
PRJNA1504824: PGK1 moonlights as an NF-kB/p65 kinase to orchestrate M2-like macrophage-mediated immunosuppression in triple-negative breast cancer

基本信息

模态
时间序列
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-20

资源简介

PRJNA1504824:PGK1 作为 NF-kB/p65 激酶在三阴性乳腺癌中协调 M2 样巨噬细胞介导的免疫抑制

该数据集为 NCBI BioProject 收录的研究项目,编号 1504824,英文名称为“PGK1 moonlights as an NF-kB/p65 kinase to orchestrate M2-like macrophage-mediated immunosuppression in triple-negative breast cancer”。项目主题标签为转录组或基因表达,本站分类归入肿瘤 / 乳腺癌。整体来看,该项目围绕 PGK1 作为 NF-kB/p65 激酶在三阴性乳腺癌中协调 M2 样巨噬细胞介导的免疫抑制这一研究方向,汇集了与单一研究计划相关的多种生物数据。BioProject 作为生物数据的集合,通常用于将同一研究计划下产生的不同类型数据集中呈现,便于用户在一个记录中查找与该计划相关的各类数据链接。该数据集来源于 ncbi.nlm.nih.gov,属于 NCBI BioProject 体系下的项目记录。

【数据集背景】

该数据集对应的研究计划聚焦于三阴性乳腺癌中的免疫抑制机制。项目名称提示,研究关注 PGK1 是否以 NF-kB/p65 激酶的身份发挥作用,并进一步协调 M2 样巨噬细胞介导的免疫抑制。三阴性乳腺癌是乳腺癌的一种亚型,通常缺乏雌激素受体、孕激素受体和 HER2 表达,治疗选择相对有限,因此探索其微环境中的免疫调控机制具有研究意义。该 BioProject 作为单一研究计划的入口,旨在整合该计划产生的多种生物数据,帮助用户从整体上定位与这一研究方向相关的数据资源。项目主题标签为转录组或基因表达,说明该项目涉及基因表达层面的数据内容。

【数据内容】

该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”,表明其数据内容与转录组或基因表达相关。BioProject 记录本身并不一定直接包含所有原始数据文件,而是提供指向该研究计划下不同类型数据的链接。因此,该数据集可能汇集了与三阴性乳腺癌、PGK1、NF-kB/p65 激酶活性以及 M2 样巨噬细胞介导的免疫抑制等研究方向相关的转录组或基因表达数据。具体的数据类型、样本数量、测序平台、数据格式等细节,源站未提供。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,属于 NCBI BioProject 数据库中的记录,项目编号为 1504824。BioProject 是由单一组织或联盟发起的、与单一研究计划相关的生物数据集合,其记录为用户提供查找该项目所产生的多种数据类型链接的统一入口。该项目的英文名称和源站标题均指向 PGK1 在三阴性乳腺癌中作为 NF-kB/p65 激酶协调 M2 样巨噬细胞介导免疫抑制的研究方向。关于样本采集地点、采集时间、伦理审批信息、具体实验流程等,源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于与三阴性乳腺癌免疫微环境、肿瘤相关巨噬细胞极化、PGK1 非经典激酶功能、NF-kB/p65 信号通路以及转录组或基因表达分析相关的研究场景。研究人员可以利用该 BioProject 记录查找同一研究计划下的数据链接,用于探索基因表达变化、免疫抑制机制或相关分子通路。由于主题标签为转录组或基因表达,该数据集也可能适用于需要分析基因表达谱的研究工作。具体适用场景需结合源站提供的实际数据内容判断,源站未提供更详细的适用说明。

【使用方法】

用户可通过 NCBI BioProject 数据库访问该记录,项目编号为 1504824。BioProject 记录通常提供指向该研究计划下不同数据类型的链接,用户可据此进一步获取转录组或基因表达相关数据。具体的数据下载方式、分析流程、软件工具建议等,源站未提供。使用时应遵循 NCBI 及 BioProject 的相关访问规范。

【质量与限制】

该数据集来源于 NCBI BioProject,属于公共生物数据资源。BioProject 记录本身是研究计划的入口,不直接代表所有数据均已完整公开或可直接用于特定分析。关于数据质量、完整性、样本量、测序深度、批次效应、数据可用性状态等,源站未提供。用户在使用前应自行核查源站记录中的具体数据链接和相关信息。

【引用与许可】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,项目编号为 1504824。关于该数据集的引用方式、许可协议、使用条款、数据共享政策等,源站未提供。用户在使用该数据集或相关数据时,应参考 NCBI BioProject 的官方说明以及该项目记录中可能提供的引用要求。

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使用方式

数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1504824

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

三阴性乳腺癌(TNBC)是最具侵袭性的分子亚型,治疗选择有限。代谢重编程是癌症的一个标志性特征,新出现的证据表明代谢酶具有非经典的多重功能。我们确定磷酸甘油酸激酶1(PGK1)是TNBC中糖酵解与免疫抑制之间的关键纽带。为探究PGK1在塑造肿瘤免疫微环境中的作用,我们对PGK1敲低(shPgk1)和阴性对照(shNC)的TNBC细胞(4T1)进行了单细胞RNA测序(scRNA-seq),每组各设三个生物学重复。单细胞文库在TaiM4 scRNA平台上制备,并在BGI DNBSEQ平台上采用双端测序进行测序。质量过滤后共保留33,138个高质量细胞。我们的分析揭示,PGK1敲低显著改变了TNBC细胞的转录图谱和免疫信号通路。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

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