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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

PRJNA1480669：伤害感受器神经元抑制乳腺癌抗肿瘤免疫

该数据集为 NCBI BioProject 数据库中的一项生物研究项目，项目编号为 1480669，英文名称为“PRJNA1480669: Nociceptor neurons suppress antitumor immunity in breast cancer”。从名称可以看出，该项目聚焦于伤害感受器神经元在乳腺癌中对机体抗肿瘤免疫的抑制作用，属于肿瘤学与神经免疫学交叉的研究方向。本站将其归类为肿瘤 / 乳腺癌领域，主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，表明该项目涉及转录组或基因表达层面的数据。BioProject 作为生物数据的集合入口，将同一研究计划下产生的多种数据类型汇聚于一条记录中，便于用户集中查找和访问。该数据集来源于 ncbi.nlm.nih.gov，适合关注乳腺癌免疫微环境、神经调控与基因表达的研究人员参考使用。

【数据集背景】

BioProject 是 NCBI 提供的一种生物数据组织方式，用于汇集与单一研究计划相关的生物学数据。这些数据可以来自单个组织，也可以来自一个联合体。每条 BioProject 记录为用户提供一个统一的入口，用以发现该项目所产生的多种数据类型。本数据集对应的研究计划围绕乳腺癌展开，核心主题是伤害感受器神经元对抗肿瘤免疫的抑制作用。伤害感受器神经元属于感觉神经系统的一部分，近年来神经免疫相互作用在肿瘤发生发展中的作用受到广泛关注。该项目的设立正是为了从转录组或基因表达角度探索这一生物学问题。本站将其归入肿瘤 / 乳腺癌分类，并标注主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，说明该项目的主要数据产出形式与基因表达相关。

【数据内容】

该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，表明其数据内容涉及转录组或基因表达信息。项目名称明确指出研究对象为乳腺癌中的伤害感受器神经元与抗肿瘤免疫之间的关系。然而，关于具体的样本类型、测序平台、基因数量、差异表达基因列表、实验分组、时间点、处理条件等详细数据内容，源站未提供。因此，无法从现有信息中确定该数据集包含哪些具体的转录组数据文件、表达矩阵或分析结果。用户如需了解数据的具体构成，应访问 NCBI BioProject 中编号为 1480669 的记录页面，查看其关联的数据链接。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，即美国国家生物技术信息中心（NCBI）的 BioProject 数据库。项目编号为 1480669，英文名称为“PRJNA1480669: Nociceptor neurons suppress antitumor immunity in breast cancer”。源站标题显示为“Nociceptor neurons suppress antitumor immunity in ... (ID 1480669) - BioProject - NCBI”。关于样本采集地点、采集时间、伦理审批信息、实验动物品系或人类受试者信息、测序机构等具体采集细节，源站未提供。BioProject 记录本身提供的是项目层面的元数据，具体样本和实验信息通常链接至其他 NCBI 数据库（如 SRA、GEO 等），但本事实集合中未包含这些链接的具体内容。

【适用场景】

该数据集适用于乳腺癌与神经免疫交叉领域的研究。具体而言，关注伤害感受器神经元如何影响抗肿瘤免疫的研究人员，可以利用该数据集探索相关基因表达变化。主题标签“Transcriptome or Gene expression”表明其适合用于转录组分析、差异表达分析、通路富集分析等场景。此外，对肿瘤微环境中神经-免疫相互作用感兴趣的学者，也可将该数据集作为二次分析的起点。由于本站分类为肿瘤 / 乳腺癌，临床肿瘤研究人员或转化医学研究者可能对其有参考价值。但需注意，具体适用性取决于数据集中实际包含的样本类型和实验设计，而这些信息源站未提供。

【使用方法】

用户可通过 NCBI BioProject 数据库访问编号为 1480669 的记录。BioProject 记录提供指向该项目所产生的多种数据类型的链接，用户可据此进一步获取原始数据或处理后的数据。关于具体的数据下载方式、文件格式、分析流程、所需软件或代码，源站未提供。通常，BioProject 会关联 SRA（Sequence Read Archive）或 GEO（Gene Expression Omnibus）等数据库，但本事实集合未列出具体关联数据库或访问编号。因此，建议用户直接访问 NCBI 网站，搜索项目编号 1480669，以获取最新的数据访问指引。

【质量与限制】

该数据集来源于 NCBI BioProject，属于公共生物数据资源。关于数据质量的具体指标，如测序深度、覆盖度、重复性、批次效应、数据完整性等，源站未提供。该项目的样本量、统计功效、实验对照设置等信息也源站未提供。此外，由于仅依据项目名称和主题标签，无法判断数据是否经过标准化处理或质量控制。用户在使用时应自行评估数据质量，并参考原始文献或项目描述。本数据集的限制在于，现有信息不足以支持对数据质量做出具体判断，也不足以确定其是否适合特定的分析需求。

【引用与许可】

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE336080

访问原始数据

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当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1480669

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

周围神经正在成为肿瘤微环境的新兴调控者，但感觉神经支配如何塑造乳腺癌免疫仍不清楚。本研究表明，三阴性乳腺癌（TNBC）会利用伤害感受神经元来抑制抗肿瘤免疫并促进疾病进展。在多种原位TNBC模型中，我们发现原发肿瘤和肿瘤引流淋巴结被CGRP⁺感觉纤维密集支配。肿瘤来源的信号直接激活背根神经节神经元，增强钙反应性，诱导Ngfr和Atf3，并触发CGRP和P物质的释放。在机制上，肿瘤来源的proNGF-NGFR轴重编程伤害感受器并促进神经肽分泌。来自活化伤害感受器的可溶性介质抑制CD8⁺ T细胞介导的肿瘤细胞杀伤，而沉默或消融感觉神经元则可抑制肿瘤生长，并使免疫微环境向树突状细胞活化、髓系重编程以及增强的CD8⁺ T细胞和NK细胞效应状态重塑。亚群特异性分析揭示了感觉神经对免疫状态的非冗余调控，其中MrgD⁺神经元选择性塑造以巨噬细胞为中心的程序。

最后，通过RAMP1阻断CGRP信号传导可抑制肿瘤生长，并显著增强PD-1阻断效果，几乎消除了体内原发肿瘤负荷和肺转移。T细胞特异性Ramp1缺失同样抑制了肿瘤生长，而人TNBC中的RAMP1⁺ CD8⁺ T细胞表现出耗竭相关表型。总之，这些发现定义了一条促肿瘤的proNGF-伤害感受器-CGRP-RAMP1轴，并将神经免疫信号确定为一个治疗性靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别