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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

PRJNA1479223：嵌合4/9ICR重编程免疫抑制IL-4信号增强B7-H3靶向CAR-T细胞抗三阴性乳腺癌疗效

该数据集为 NCBI BioProject 收录的一项生物研究项目，编号 1479223，英文标题为“Chimeric 4/9ICR Reprograms Immunosuppressive IL-4 Signals to Enhance B7-H3-Targeted CAR-T Cell Efficacy Against Triple-Negative Breast Cancer”。从标题可以看出，该研究聚焦于通过嵌合 4/9ICR 对免疫抑制性 IL-4 信号进行重编程，从而增强靶向 B7-H3 的 CAR-T 细胞对三阴性乳腺癌的治疗效果。数据集在分类上归属于肿瘤 / 乳腺癌方向，主题标签为转录组或基因表达。作为 BioProject 记录，它汇集了与这一单一研究计划相关的多种生物数据类型，为用户提供统一的入口来查找该项目所产生的数据链接。以下将从背景、内容、来源、适用场景、使用方法、质量与限制以及引用与许可等方面进行介绍。

【数据集背景】

该数据集所对应的研究计划围绕三阴性乳腺癌的免疫治疗展开。三阴性乳腺癌是乳腺癌中一种治疗难度较高的亚型，而 CAR-T 细胞疗法在实体瘤中的应用面临免疫抑制微环境等挑战。该项目提出以嵌合 4/9ICR 对免疫抑制性 IL-4 信号进行重编程，并联合靶向 B7-H3 的 CAR-T 细胞，以期提升对三阴性乳腺癌的疗效。这一背景信息直接来自数据集标题所描述的研究主题，反映了该项目试图解决的核心科学问题。

【数据内容】

该 BioProject 的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，表明项目产生的数据与转录组或基因表达相关。BioProject 记录本身是一个集合，用于汇集与单一研究计划相关的多种生物数据类型，并提供链接以访问该项目生成的不同类型数据。除上述主题标签外，关于具体样本数量、测序平台、数据文件格式、基因列表或表达矩阵等细节，源站未提供。

【采集与来源】

该数据集来源于 NCBI BioProject，来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，项目编号为 1479223。BioProject 是由单一组织或联盟发起的、与单一研究计划相关的生物数据集合，其记录为用户提供查找该项目所产生各类数据的统一入口。关于样本采集地点、采集时间、实验操作流程或具体提交机构等信息，源站未提供。

【适用场景】

基于其主题标签与标题，该数据集可适用于与三阴性乳腺癌免疫治疗、CAR-T 细胞工程化改造、IL-4 信号重编程以及 B7-H3 靶向策略相关的转录组或基因表达研究场景。研究人员可将其作为查找该项目相关数据的入口，用于探索基因表达层面的信息。关于更具体的适用分析类型或疾病模型，源站未提供。

【使用方法】

用户可通过 NCBI BioProject 记录（ID 1479223）访问该项目，并借助记录中提供的链接查找该项目生成的不同类型数据。由于 BioProject 旨在提供单一入口以定位多种数据，使用者可据此导航至相关的转录组或基因表达数据资源。关于具体的数据下载方式、分析工具或处理步骤，源站未提供。

【质量与限制】

该数据集为 BioProject 记录，其描述强调提供数据链接与集合功能。关于数据质量评估指标、测序深度、覆盖度、批次效应或验证实验结果等信息，源站未提供。因此，使用者在解释和再利用相关数据时，应结合源站记录中可获取的原始信息自行判断。

【引用与许可】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，项目编号为 1479223。关于具体的引用格式、许可条款或使用限制，源站未提供。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE335686

访问原始数据

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当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1479223

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

尽管嵌合抗原受体（CAR）-T细胞疗法在血液系统恶性肿瘤中取得了显著成功，但其对实体瘤的疗效仍因免疫抑制性肿瘤微环境（TME）而受限。在三阴性乳腺癌（TNBC）中，白细胞介素-4（IL-4）显著富集，并作为驱动CAR-T细胞耗竭及免疫检查点抑制抵抗的关键调节因子。为克服IL-4介导的免疫抑制，我们设计了一种反向细胞因子受体（4/9ICR），将IL-4受体α（IL-4Rα）的胞外域与IL-9Rα的跨膜及胞内域融合。当与靶向B7-H3的CAR共表达时，4/9ICR使T细胞能够隔离抑制性IL-4，并将IL-4信号转化为IL-9样激活，导致STAT1、STAT3、STAT4和STAT5的强烈磷酸化。在体外，暴露于IL-4的鼠源和人源CAR-4/9ICR-T细胞均表现出效应细胞因子产生增加及干性标志物表达增强。重要的是，与常规CAR-T细胞相比，CAR-4/9ICR-T细胞在体内展现出增强的肿瘤控制能力、维持的细胞毒性以及减少的耗竭。

此外，4/9ICR通过将肿瘤相关巨噬细胞从免疫抑制性的M2样表型重极化为促炎性的M1样表型，重编程了肿瘤微环境。这些发现表明，IL-4/IL-9信号重编程可能作为一种临床上可行的策略，用于增强CAR-T在TNBC及其他富含IL-4的实体瘤中的疗效。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别