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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

Leptin受体与Hippo/YAP轴在三阴性乳腺癌发展中的相互激活研究 [RNA-Seq siLEPR]

该数据集为 NCBI BioProject 收录的转录组测序项目，编号 1478584，英文名称为“PRJNA1478584: The Reciprocal activation between Leptin Receptor and Hippo/YAP axis in Triple Negative Breast Cancer Development [RNA-Seq siLEPR]”。项目围绕 Leptin Receptor 与 Hippo/YAP 轴在三阴性乳腺癌发展过程中的相互激活机制展开，采用 RNA-Seq 技术对 siLEPR 处理样本进行转录组测序，属于肿瘤/乳腺癌研究领域。其主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，表明数据核心是转录本或基因表达层面的信息。该 BioProject 记录作为单一研究计划的入口，汇集了与之相关的多种数据类型，便于用户集中查找和获取该项目产生的数据。

【数据集背景】

三阴性乳腺癌是乳腺癌中侵袭性较强、治疗选择相对有限的一种亚型，其发生发展机制涉及多条信号通路的异常调控。Leptin Receptor 与 Hippo/YAP 轴之间的相互激活关系是该数据集所关注的核心生物学问题。项目名称明确指向“Reciprocal activation between Leptin Receptor and Hippo/YAP axis”，说明研究旨在从转录组层面探索这两个信号节点在三阴性乳腺癌发展中的相互作用。通过 RNA-Seq 对 siLEPR 处理样本进行测序，可以从基因表达变化的角度观察 Leptin Receptor 受到抑制后转录组层面的响应，为理解该受体与 Hippo/YAP 轴之间的调控关系提供数据基础。该数据集属于 NCBI BioProject 体系，源站为 ncbi.nlm.nih.gov，分类归入肿瘤/乳腺癌方向。

【数据内容】

该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，表明其内容属于转录组或基因表达数据。项目采用 RNA-Seq 技术，针对 siLEPR 处理样本进行转录组测序。siLEPR 通常指针对 Leptin Receptor 的小干扰 RNA 处理，因此该数据可用于分析 Leptin Receptor 被抑制后基因表达谱的变化。数据集英文名称中包含“[RNA-Seq siLEPR]”，进一步说明该 BioProject 记录对应的是 RNA-Seq 实验类型以及 siLEPR 处理条件。除上述信息外，源站未提供关于样本数量、测序平台、读长、重复数、具体基因列表或表达矩阵等更细粒度的数据内容描述。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，属于 NCBI BioProject 数据库中的一条记录，项目 ID 为 1478584。BioProject 是围绕单一研究计划汇集生物数据的集合，通常来自单一组织或联合体，并为用户提供查找该项目所产生多种数据类型的统一入口。该记录本身并不直接等同于原始测序数据文件，而是作为项目层面的索引和描述存在。关于样本采集地点、采集时间、伦理审批信息、实验操作细节以及具体提交机构等，源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于转录组与基因表达分析相关的研究场景，尤其是围绕三阴性乳腺癌发展机制、Leptin Receptor 信号以及 Hippo/YAP 轴调控关系的研究。由于数据来自 siLEPR 处理样本的 RNA-Seq，可用于比较 Leptin Receptor 抑制前后的基因表达差异，进而探索其与 Hippo/YAP 轴之间可能的相互激活关系。此外，该数据也可作为乳腺癌转录组研究中的参考数据，用于通路富集、差异表达分析或信号网络推断等通用分析流程。具体适用性仍需结合项目实际产生的数据文件与实验设计判断，源站未提供更详细的适用建议。

【使用方法】

用户可通过 NCBI BioProject 数据库，以项目 ID 1478584 或数据集英文名称进行检索，进入该 BioProject 记录页面。该页面提供指向该项目所产生多种数据类型的链接，用户可据此进一步获取相关的转录组测序数据。由于 BioProject 记录本身是项目层面的入口，实际分析通常需要下载其关联的原始测序数据或表达数据后，再使用常规 RNA-Seq 分析流程进行处理。关于具体的下载方式、文件格式、分析工具或处理步骤，源站未提供。

【质量与限制】

该数据集来自 NCBI BioProject，属于公共数据库收录的项目记录，其项目编号、名称、分类和主题标签等信息明确。但源站未提供关于数据质量评估、测序深度、覆盖度、重复性、批次效应或验证实验等信息。此外，该记录为 BioProject 层面的描述，并非直接的数据质量报告，因此无法据此判断样本质量或分析结果的可靠性。使用时应结合原始数据及其实验设计进行独立评估。源站未提供关于数据局限性的专门说明。

【引用与许可】

该数据集来源于 NCBI BioProject，源站为 ncbi.nlm.nih.gov，项目 ID 为 1478584。关于该数据集的引用方式、许可条款、使用限制或版权信息，源站未提供。用户在使用时应遵循 NCBI 及 BioProject 数据库的通用使用规范，并参考项目页面可能提供的引用指南。源站未提供具体的许可声明或授权信息。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE335454

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使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1478584

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

三阴性乳腺癌（TNBC）是最具侵袭性的乳腺癌亚型，有效治疗靶点有限。在TNBC中常观察到Hippo/YAP轴的过度激活，但针对Hippo通路的有效治疗性抑制剂在临床上仍不可用。近期研究提示肥胖与乳腺癌风险增加之间可能存在关联，而乳腺脂肪细胞在TNBC发展中发挥重要作用，但其具体机制仍不清楚。在我们的研究中，我们确定瘦素信号是Hippo/YAP激活和TNBC进展的重要介质。来自脂肪细胞的旁分泌瘦素激活瘦素受体（LEPR），随后通过LEPR/JAK2/SRC轴诱导YAP Tyr357磷酸化和YAP核转位。此外，YAP还可结合LEPR启动子并增强其转录，从而在TNBC进展中形成正反馈环路。

脂肪细胞分泌的旁分泌瘦素可在TNBC发生和进展中激活瘦素信号与Hippo通路之间的正反馈，而通过抑制LEPR对该环路进行药物靶向可显著抑制TNBC的癌变和进展。总之，我们的数据揭示了瘦素系统与Hippo/YAP轴相互作用在脂肪细胞诱导的乳腺癌发生中的新机制，并提出了靶向膜受体LEPR治疗TNBC的有前景的策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别