PRJNA1478583:三阴性乳腺癌中Leptin受体与Hippo/YAP轴互作研究 [RNA-Seq Leptin]

该数据集来自 NCBI BioProject(ID 1478583),主题为三阴性乳腺癌发生过程中 Leptin 受体与 Hippo/YAP 轴之间的相互激活,子项目标注为 RNA-Seq Leptin

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时间序列分类Transcriptome or Gene expression
PRJNA1478583: The Reciprocal activation between Leptin Receptor and Hippo/YAP axis in Triple Negative Breast Cancer Development [RNA-Seq Leptin]

基本信息

模态
时间序列
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-20

资源简介

PRJNA1478583:三阴性乳腺癌中Leptin受体与Hippo/YAP轴互作研究 [RNA-Seq Leptin]

PRJNA1478583 是一个收录于 NCBI BioProject 数据库中的生物项目,其英文全称为 The Reciprocal activation between Leptin Receptor and Hippo/YAP axis in Triple Negative Breast Cancer Development [RNA-Seq Leptin]。该项目围绕三阴性乳腺癌发生过程中 Leptin 受体与 Hippo/YAP 轴之间的相互激活这一主题展开,子项目标注为 RNA-Seq Leptin,主题标签为 Transcriptome or Gene expression。从本站分类来看,该数据集归属于肿瘤 / 乳腺癌方向,来源站为 ncbi.nlm.nih.gov。BioProject 作为生物数据的集合记录,旨在将源自单一机构或联合体的某一项研究计划所生成的多种数据类型汇聚于一处,便于用户集中查找与该计划相关的各类数据链接。该数据集即为这一体系下针对上述乳腺癌研究主题所建立的条目。

【数据集背景】

三阴性乳腺癌是乳腺癌中一类缺乏雌激素受体、孕激素受体及人表皮生长因子受体 2 表达的亚型,其发生发展机制的研究一直是肿瘤领域的重点方向之一。该数据集所对应的研究计划聚焦于 Leptin 受体与 Hippo/YAP 轴之间的相互激活关系在三阴性乳腺癌发展中的作用。Leptin 受体介导的信号传导与 Hippo/YAP 通路均为与细胞增殖、分化及肿瘤进展密切相关的分子机制,本计划试图从转录组层面考察二者之间的相互作用。该 BioProject 记录由单一机构或联合体发起,作为一项独立研究计划的载体,汇集了围绕该主题所产生的生物数据。关于该研究计划的具体发起机构、资助来源及研究团队构成,源站未提供。

【数据内容】

该数据集的主题标签为 Transcriptome or Gene expression,表明其数据内容属于转录组或基因表达范畴。子项目标注为 RNA-Seq Leptin,提示该计划包含以 RNA 测序方式获取的、与 Leptin 相关的基因表达数据。BioProject 记录本身并不直接存储全部原始数据,而是提供用户查找该项目所生成的多种数据类型链接的单一入口。因此,该数据集所涵盖的具体样本数量、测序平台、读长信息、表达矩阵或差异表达结果等细节,源站未提供。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,即美国国家生物技术信息中心(NCBI)的 BioProject 数据库。BioProject 是生物数据的集合,来源于单一机构或联合体发起的单一研究计划。该记录(ID 1478583)即为该计划在 BioProject 中的条目,用于集中呈现与该计划相关的数据链接。关于样本采集的具体地点、时间、受试对象信息以及测序实验的具体操作流程,源站未提供。

【适用场景】

基于其主题标签与子项目标注,该数据集可适用于转录组与基因表达相关的研究场景,尤其是围绕三阴性乳腺癌发生发展机制、Leptin 受体信号通路以及 Hippo/YAP 轴相互激活关系的探索性分析。研究人员可借助该 BioProject 条目定位并获取该计划所产生的 RNA 测序数据,用于基因表达层面的比较、通路关联分析或作为相关课题的参考数据来源。关于该数据集在其他具体应用场景中的适用性,源站未提供。

【使用方法】

用户可通过 NCBI BioProject 数据库访问该条目(ID 1478583),并经由记录中提供的链接跳转至该计划所生成的各种数据类型。BioProject 的设计目的即在于为用户提供一个集中查找相关数据链接的场所。关于数据下载、格式转换、分析流程或具体操作步骤,源站未提供。

【质量与限制】

该数据集来源于 NCBI BioProject,属于机构或联合体发起的单一研究计划的数据集合。关于数据质量评估指标、样本量大小、测序深度、数据完整性以及潜在的技术偏差等信息,源站未提供。使用者应结合该 BioProject 记录中链接的原始数据条目自行判断数据的适用性与可靠性。

【引用与许可】

该数据集对应的 BioProject ID 为 1478583,英文名称为 The Reciprocal activation between Leptin Receptor and Hippo/YAP axis in Triple Negative Breast Cancer Development [RNA-Seq Leptin]。关于该数据集的引用格式、使用许可条款及数据共享政策,源站未提供。

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数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1478583

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

三阴性乳腺癌(TNBC)是最具侵袭性的乳腺癌亚型,有效治疗靶点有限。在TNBC中常观察到Hippo/YAP轴的过度激活,但针对Hippo通路的有效治疗性抑制剂在临床上仍不可用。近期研究提示肥胖与乳腺癌风险增加之间可能存在关联,而乳腺脂肪细胞在TNBC发展中发挥重要作用,但其具体机制仍不清楚。在我们的研究中,我们确定瘦素信号是Hippo/YAP激活和TNBC进展的重要介质。来自脂肪细胞的旁分泌瘦素激活瘦素受体(LEPR),随后通过LEPR/JAK2/SRC轴诱导YAP Tyr357磷酸化和YAP核转位。此外,YAP还可结合LEPR启动子并增强其转录,从而在TNBC进展中形成正反馈环路。

脂肪细胞分泌的旁分泌瘦素可在TNBC发生和进展中激活瘦素信号与Hippo通路之间的正反馈,而通过抑制LEPR对该环路进行药物靶向可显著抑制TNBC的癌变和进展。总之,我们的数据揭示了瘦素系统与Hippo/YAP轴相互作用在脂肪细胞诱导的乳腺癌发生中的新机制,并提出了靶向膜受体LEPR治疗TNBC的有前景的策略。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

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