酪氨酸降解酶FAH非经典功能驱动乳腺癌CDK4/6抑制剂耐药I
该数据集来自 NCBI BioProject（ID 1464538），主题为酪氨酸降解酶 FAH 的非经典功能驱动乳腺癌 CDK4/6 抑制剂耐药，属于肿瘤/乳腺癌方向，主题标签为 Transcriptome or Gene expression
基本信息
资源简介
酪氨酸降解酶FAH非经典功能驱动乳腺癌CDK4/6抑制剂耐药I
PRJNA1464538 是一个收录于 NCBI BioProject 数据库的生物学研究项目数据集，其完整英文名称为“A non-canonical function of the tyrosine degradation enzyme FAH drives CDK4/6 inhibitor resistance in breast cancer I”。该数据集聚焦于肿瘤学中的乳腺癌方向，核心研究主题是酪氨酸降解酶 FAH 的非经典功能如何驱动乳腺癌对 CDK4/6 抑制剂的耐药性。从主题标签来看，该数据集属于转录组或基因表达范畴，意味着其数据内容与基因表达水平的检测和分析密切相关。该数据集来源于 ncbi.nlm.nih.gov，即美国国家生物技术信息中心，是生物医学领域广泛使用的公共数据资源平台。对于从事乳腺癌耐药机制研究、CDK4/6 抑制剂敏感性探索以及 FAH 酶功能研究的人员而言，该数据集提供了一个可检索、可关联的项目入口。
【数据集背景】
该数据集对应的研究项目围绕乳腺癌中 CDK4/6 抑制剂耐药这一临床与基础研究热点问题展开。CDK4/6 抑制剂是乳腺癌治疗中的重要药物类别，但耐药性的出现往往限制其疗效。该项目的标题明确指出，酪氨酸降解酶 FAH 具有一种非经典功能，并且这种功能与乳腺癌细胞对 CDK4/6 抑制剂产生耐药性相关。这一主题属于肿瘤生物学、分子药理学和代谢酶功能交叉的研究方向。作为 BioProject 记录，该项目旨在将围绕这一单一研究计划所产生的多种类型生物学数据集中关联，便于用户从一个统一入口获取相关数据链接。
【数据内容】
根据主题标签，该数据集的内容属于“Transcriptome or Gene expression”，即转录组或基因表达数据。这意味着项目所生成或关联的数据可能涉及 RNA 测序、基因表达谱或其他转录水平检测结果。然而，关于具体样本数量、测序平台、基因列表、表达矩阵或任何具体数值型结果，源站未提供。该数据集本身作为 BioProject 记录，主要提供项目层面的描述和指向其他数据类型的链接，而非直接展示完整的表达数据表格。
【采集与来源】
该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，具体为 NCBI BioProject 数据库，项目 ID 为 1464538。源站描述指出，BioProject 是围绕单一研究计划、来自单一组织或联盟的生物学数据集合，BioProject 记录为用户提供一个单一位置，以查找该项目所产生的多种数据类型链接。因此，该数据集的采集与来源信息应理解为由项目提交者向 NCBI BioProject 数据库提交的研究计划元数据。关于具体提交机构、样本采集地点、采集时间、实验条件等细节，源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于乳腺癌耐药机制研究、CDK4/6 抑制剂敏感性或耐药性探索、FAH 酶非经典功能研究以及转录组或基因表达数据分析等场景。研究人员可以通过该 BioProject 记录查找与该项目相关的转录组数据链接，进而开展差异表达分析、通路富集分析或与其他公共数据集的整合分析。此外，该数据集也可用于元数据研究或数据共享实践参考。但需注意，具体适用性取决于项目所关联的原始数据是否公开以及数据质量如何，源站未提供这些细节。
【使用方法】
用户可通过 NCBI BioProject 数据库检索项目 ID 1464538 或数据集英文名称来访问该记录。BioProject 记录通常提供指向项目所生成数据类型的链接，用户可据此进一步获取转录组或基因表达相关数据。具体的数据下载方式、文件格式、分析工具或流程，源站未提供。建议用户结合 NCBI 其他相关数据库（如 SRA、GEO 等）进行交叉检索，但该数据集是否关联这些数据库中的具体条目，源站未提供。
【质量与限制】
该数据集作为 BioProject 记录，其质量取决于提交者提供的信息完整性和准确性。源站描述仅说明了 BioProject 的一般性质，未对该项目的具体数据质量、样本量、技术重复、统计功效或潜在偏差做出任何评价。此外，该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，但具体数据是否已经公开、是否经过同行评审、是否存在批次效应等，源站未提供。因此，用户在使用时应自行评估数据适用性，并注意该记录可能仅为项目元数据，而非完整的数据分析结果。
【引用与许可】
关于该数据集的引用方式、许可协议或使用限制，源站未提供。用户在使用该数据集或相关数据时，应遵循 NCBI 的一般使用条款，并建议直接查阅 BioProject 记录页面以获取最新的引用和许可信息。由于源站未提供具体引用格式或许可声明，无法在此给出确切说明。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1464538
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
对标准治疗的耐药仍是治疗最常见乳腺癌——激素受体阳性（HR+）亚型——的主要临床挑战。细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂改善了早期HR+疾病的结局，但许多患者仍会复发。复发性肿瘤的耐药机制包括基因改变，但在许多病例中未发现基因驱动因素。在此，我们利用乳腺癌患者来源的模型和肿瘤，研究了CDK4/6抑制剂耐药的潜在机制。我们发现，酪氨酸分解代谢通路中的一种酶——延胡索酰乙酰乙酸水解酶（FAH）——具有一种出乎意料的、非催化性核功能，可作为耐药的驱动因素。在CDK4/6受到抑制后，FAH易位至细胞核，在那里与细胞周期蛋白依赖性激酶9（CDK9）相互作用，并促进耐药。核内FAH在复发患者的肿瘤中富集，而抑制CDK9可逆转FAH介导的耐药。这些发现确立了核FAH作为耐药生物标志物，并揭示CDK9是CDK4/6抑制剂耐药的HR+乳腺癌中的治疗脆弱点。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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