酪氨酸降解酶FAH非经典功能驱动乳腺癌CDK4/6抑制剂耐药II

该数据集来自 NCBI BioProject(ID 1464537),主题为酪氨酸降解酶 FAH 的非经典功能驱动乳腺癌 CDK4/6 抑制剂耐药,属于肿瘤/乳腺癌方向

sra
浏览 10
基因组分类Transcriptome or Gene expression
PRJNA1464537: A non-canonical function of the tyrosine degradation enzyme FAH drives CDK4/6 inhibitor resistance in breast cancer II

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-20

资源简介

酪氨酸降解酶FAH非经典功能驱动乳腺癌CDK4/6抑制剂耐药II

该数据集为 NCBI BioProject 数据库中的一项生物学研究项目,编号 1464537,英文名称为“A non-canonical function of the tyrosine degradation enzyme FAH drives CDK4/6 inhibitor resistance in breast cancer II”。从名称可以看出,该项目聚焦于酪氨酸降解酶 FAH 在乳腺癌中对 CDK4/6 抑制剂耐药性的非经典驱动作用,属于肿瘤学与乳腺癌研究范畴。其主题标签为“Transcriptome or Gene expression”,表明项目涉及转录组或基因表达层面的数据。该数据集来源于 ncbi.nlm.nih.gov,本站将其归类为肿瘤 / 乳腺癌方向,可为相关领域的研究人员提供与 FAH 功能及 CDK4/6 抑制剂耐药机制相关的生物学数据线索。

【数据集背景】

BioProject 是 NCBI 提供的一种资源组织方式,用于汇集与某一项研究计划相关的多种生物学数据。根据源站描述,一个 BioProject 记录通常源自单一机构或联合体,旨在为用户提供一个统一入口,以便查找该项目所产生的不同类型的数据。本数据集即属于此类记录,其研究主题围绕乳腺癌中 CDK4/6 抑制剂耐药机制展开,特别关注酪氨酸降解酶 FAH 的非经典功能。CDK4/6 抑制剂是乳腺癌治疗中的重要药物类别,耐药问题直接影响临床疗效,因此该项目的背景具有明确的转化研究意义。不过,关于该项目的具体研究机构、资助来源、实验设计细节等,源站未提供。

【数据内容】

该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”,说明其数据内容主要涉及转录组或基因表达相关信息。项目名称中提及 FAH 酶的非经典功能以及 CDK4/6 抑制剂耐药,暗示数据可能包含与基因表达变化、耐药相关通路或 FAH 功能相关的转录组数据。然而,关于具体的数据类型(如 RNA-seq、微阵列等)、样本数量、基因列表、表达矩阵或分析结果,源站未提供。因此,无法进一步描述该数据集所包含的详细数据内容。

【采集与来源】

该数据集来源于 NCBI BioProject 数据库,源站为 ncbi.nlm.nih.gov,项目编号为 1464537。BioProject 作为数据集合,通常整合来自同一研究计划的不同数据类型,但本项目的具体采集方法、样本来源、实验平台、测序策略等信息,源站未提供。本站将其分类为肿瘤 / 乳腺癌,并标注主题标签为“Transcriptome or Gene expression”,这些信息可作为数据来源与主题归属的参考。

【适用场景】

基于现有信息,该数据集适用于乳腺癌研究、CDK4/6 抑制剂耐药机制探索、FAH 酶功能研究以及转录组或基因表达分析等场景。研究人员可能利用该数据来探索 FAH 在耐药过程中的非经典作用,或进行基因表达层面的比较分析。然而,由于缺乏具体数据内容和实验设计细节,无法确定其是否适用于特定分析流程或验证性研究。源站未提供关于适用场景的进一步说明。

【使用方法】

关于该数据集的具体使用方法,源站未提供。通常 BioProject 记录会提供指向不同数据类型的链接,用户可通过 NCBI 相关页面获取数据,但本项目的实际访问方式、数据下载格式、分析工具建议等信息均未在现有资料中体现。因此,无法给出具体的使用步骤或操作指南。

【质量与限制】

该数据集来自 NCBI BioProject,属于公共数据库记录,但其质量控制信息、数据完整性、样本量、重复性、潜在偏差等均未提供。由于缺乏详细的方法学描述和结果数据,无法评估其数据质量。此外,项目名称中虽提及 FAH 驱动耐药,但具体结论、统计显著性或验证实验均未在现有信息中呈现。因此,使用该数据集时需注意信息局限性,并建议结合原始项目页面获取更多细节。

【引用与许可】

关于该数据集的引用方式与许可条款,源站未提供。通常使用 NCBI 数据时需遵循 NCBI 的使用政策,但本项目具体的引用要求、数据共享协议或授权信息未在现有资料中说明。建议用户直接访问 NCBI BioProject 页面以获取准确的引用与许可信息。

官方服务

专家保障全链路合规授权与标注交付

陕川双基地 × 超十家三甲医院直连

从合规授权、采集治理、专业标注到数据集交付,我们提供全链路闭环服务,让高质量临床数据即拿即用。

⚡️ 需要原始数据或标注支持?联系我们获取定制方案。

帮我联系

下载信息

注册下载

需要注册 Kaggle 账号并登录后下载,适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。

暂未开放

公开下载

无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。

免登录

有偿下载

公开数据集受托下载与技术交付服务。

提供高速下载与技术交付服务(收技术服务费,非数据销售)

暂未开放

当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管,完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1464537

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

对标准治疗的耐药仍是治疗最常见乳腺癌——激素受体阳性(HR+)亚型——的主要临床挑战。细胞周期蛋白依赖性激酶4/6(CDK4/6)抑制剂改善了早期HR+疾病的结局,但许多患者仍会复发。复发性肿瘤的耐药机制包括基因改变,但在许多病例中未发现基因驱动因素。在此,我们利用乳腺癌患者来源的模型和肿瘤,研究了CDK4/6抑制剂耐药的潜在机制。我们发现,酪氨酸分解代谢通路中的一种酶——延胡索酰乙酰乙酸水解酶(FAH)——具有一种出乎意料的、非催化性核功能,可作为耐药的驱动因素。在CDK4/6受到抑制后,FAH易位至细胞核,在那里与细胞周期蛋白依赖性激酶9(CDK9)相互作用,并促进耐药。核内FAH在复发患者的肿瘤中富集,而抑制CDK9可逆转FAH介导的耐药。这些发现确立了核FAH作为耐药生物标志物,并揭示CDK9是CDK4/6抑制剂耐药的HR+乳腺癌中的治疗脆弱点。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

数据缺失?

依托陕西、四川两大基地,我们与超过十家三甲医院建立直接合作关系,覆盖合规授权、采集治理、专业标注、数据交付的全流程,为AI医疗团队提供即拿即用的高质量临床数据。

⚡️ 需要数据支持或标注服务?立即联系我们获取专业方案。

获取专属数据定制方案