CDK4/6 抑制增强实体瘤 CAR-T 细胞疗法
该数据集来自 NCBI BioProject（ID 1447367），主题为 CDK4/6 抑制增强实体瘤 CAR-T 细胞疗法，本站归类于肿瘤 / 乳腺癌
基本信息
资源简介
CDK4/6 抑制增强实体瘤 CAR-T 细胞疗法
PRJNA1447367 是一个收录于 NCBI BioProject 数据库的研究项目，其标题为“CDK4/6 Inhibition Enhances CAR-T Cell Therapy in Solid Tumors”，即“CDK4/6 抑制增强实体瘤 CAR-T 细胞疗法”。该项目聚焦于肿瘤学与细胞治疗交叉领域，本站将其归类于肿瘤 / 乳腺癌方向。从主题标签来看，该项目涉及转录组或基因表达层面的数据。BioProject 作为生物数据的集合性记录，旨在为用户提供单一入口，以便查找由某一计划或联合体所产生的多种类型数据。该数据集适合关注 CAR-T 细胞疗法在实体瘤中应用、CDK4/6 抑制剂联合治疗策略以及相关基因表达变化的研究人员参考使用。
【数据集背景】
该数据集来源于 NCBI BioProject，项目编号为 1447367。其标题明确指向一项关于 CDK4/6 抑制与 CAR-T 细胞疗法联合应用于实体瘤的研究。CAR-T 细胞疗法在血液系统恶性肿瘤中已展现出显著疗效，但在实体瘤中的应用面临诸多挑战。CDK4/6 抑制剂是一类靶向细胞周期调控的药物，该项目探索其是否能够增强 CAR-T 细胞在实体瘤中的治疗效果。本站将该数据集归类于肿瘤 / 乳腺癌，提示该研究可能与乳腺癌这一实体瘤类型相关。BioProject 作为 NCBI 旗下的资源，用于汇集与单一研究计划相关的生物学数据，这些数据可能来自同一机构或联合体，并为用户提供统一的数据发现入口。
【数据内容】
该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，表明其数据内容主要涉及转录组或基因表达信息。这意味着项目可能产生了与 RNA 测序、基因表达谱或其他转录水平检测相关的数据。BioProject 记录本身并不直接存储所有原始数据，而是提供指向不同数据类型所在位置的链接。因此，该数据集可能包含或链接到基因表达矩阵、测序读段或其他转录组相关文件。由于源站描述仅对 BioProject 的性质进行了一般性说明，未具体列出该项目的样本数量、测序平台、数据量或具体基因列表，因此这些细节源站未提供。
【采集与来源】
该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，具体记录位于 NCBI BioProject 数据库，ID 为 1447367。BioProject 记录通常由研究机构或联合体提交，用于整合一个研究计划下产生的多种数据。源站描述指出，BioProject 是相关生物数据的集合，源自单一组织或联合体，并提供查找不同数据类型链接的统一位置。关于该项目的具体采集方法、样本来源、实验设计、时间跨度或地理信息，源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于肿瘤学、免疫治疗和基因表达研究领域。具体而言，关注 CAR-T 细胞疗法在实体瘤中应用的研究人员，可以借助该数据集探索 CDK4/6 抑制对 CAR-T 细胞功能或肿瘤微环境基因表达的影响。由于本站分类为肿瘤 / 乳腺癌，该数据集也可能对乳腺癌治疗研究具有参考价值。此外，对转录组或基因表达数据分析感兴趣的研究者，可利用该数据集进行差异表达分析、通路富集分析或与其他公共数据集的整合分析。该数据集还可用于验证或生成关于 CDK4/6 抑制剂与细胞治疗联合策略的假设。
【使用方法】
用户可通过 NCBI BioProject 数据库访问该记录，ID 为 1447367。BioProject 页面通常提供指向相关数据文件的链接，用户可根据这些链接获取转录组或基因表达数据。具体的数据下载方式、文件格式、分析工具或预处理步骤，源站未提供。用户可能需要结合 NCBI 其他资源（如 SRA、GEO 等）来获取原始测序数据或表达矩阵，但该数据集具体关联哪些子数据库，源站未提供。
【质量与限制】
该数据集来自 NCBI BioProject，属于公共数据库记录。BioProject 本身不提供数据质量评分或验证信息。关于该项目的样本质量、测序深度、数据完整性、批次效应或技术偏差，源站未提供。此外，由于源站描述仅对 BioProject 进行一般性说明，未涉及该项目的具体实验控制、重复数量或统计方法，因此无法评估其数据质量。用户在使用时应自行核查原始数据来源和实验设计。
【引用与许可】
该数据集的引用方式、许可协议或使用限制，源站未提供。用户在使用该数据集时，应参考 NCBI BioProject 的通用使用条款，并可能需要联系项目提交者获取具体许可信息。源站未提供该项目的具体引用文献或数据使用协议。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1447367
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
CDK4/6抑制剂通过多种机制促进抗肿瘤免疫，使其成为癌症免疫治疗中有前景的佐剂。尽管CDK4/6抑制剂已在众多临床前癌症模型中与免疫检查点抑制剂展现出强协同作用，但其与CAR-T细胞疗法的联合应用仍未被探索。在本研究中，我们在多种临床前血液和实体癌模型中考察了CDK4/6抑制（trilaciclib）与CAR-T疗法联合的疗效。在体外，trilaciclib增强了人CAR-T细胞的细胞毒性和代谢适应性，同时减少了扩增。在体内，该联合方案在RB功能正常、对trilaciclib敏感的CD19+白血病中优于单药治疗。然而，在等效的RB缺陷模型中，联合治疗并不比单独使用CAR-T细胞更有效，提示CAR-T细胞功能的增强可能被扩增减少所抵消。相比之下，在实体癌模型中，联合治疗始终比任一单药治疗更有效。值得注意的是，联合效应在免疫健全小鼠模型中最为显著，包括一个对trilaciclib单药治疗敏感性较差的模型。
在机制上，CDK4/6抑制减少了肿瘤浸润性调节性T细胞，同时增强了CD8+ CAR-T细胞在肿瘤内的持久性、肿瘤迁移和细胞毒性功能。总之，这些发现表明，trilaciclib和CAR-T细胞疗法可能是实体癌的一种有效联合治疗方法。总体设计：将靶向HER2的小鼠CAR-T细胞转移到免疫健全的C57BL/5小鼠体内，转移时间为接种小鼠乳腺癌细胞系E0771-hHER2至乳腺脂肪垫后5天。小鼠从CAR-T细胞转移当天开始接受连续3天给药/4天停药的trilaciclib方案治疗。经过2个治疗周期（约CAR-T细胞转移后14天），从载体或trilaciclib治疗小鼠的肿瘤中分离CD8+ CAR-T细胞并进行RNA测序。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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