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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

PRJNA1439953：孕激素重塑激素受体阳性乳腺癌肿瘤免疫微环境促进巨噬细胞驱动的免疫抑制

PRJNA1439953 是 NCBI BioProject 数据库中的一项生物项目记录，其英文名称为“Progesterone reshapes the tumor immune microenvironment towards macrophage-driven immune suppression in hormone receptor-positive breast cancer”。该数据集聚焦于肿瘤学中的乳腺癌方向，主题标签为转录组或基因表达。从标题与短描述可以了解，该项目关注孕激素如何重塑激素受体阳性乳腺癌的肿瘤免疫微环境，并促使其向巨噬细胞驱动的免疫抑制状态转变。作为 BioProject 记录，它汇集了与这一单一研究计划相关的生物数据，为用户提供统一入口，以便查找该项目所产生的多种数据类型。该记录来源于 ncbi.nlm.nih.gov，属于公共生物数据资源的一部分，适合对乳腺癌免疫微环境、孕激素作用机制以及相关基因表达变化感兴趣的研究人员参考使用。

【数据集背景】

该数据集所属的研究背景围绕激素受体阳性乳腺癌展开。激素受体阳性乳腺癌是乳腺癌的一种重要亚型，其发生发展常与激素信号通路密切相关。孕激素作为一种重要的类固醇激素，在该数据集中被置于核心位置，研究关注其对肿瘤免疫微环境的重塑作用。标题明确指出，孕激素的作用方向是使肿瘤免疫微环境向巨噬细胞驱动的免疫抑制转变。这一主题涉及肿瘤免疫学与内分泌治疗的交叉领域，对于理解激素受体阳性乳腺癌中免疫逃逸机制具有潜在意义。该记录来自 NCBI BioProject，属于一个由单一组织或联盟发起的生物项目，旨在汇集与同一研究计划相关的生物数据。

【数据内容】

该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，表明其数据内容与转录组或基因表达相关。作为 BioProject 记录，它并不直接展示具体的表达矩阵或测序读段，而是提供指向该项目所产生的多种数据类型的链接。源站描述指出，BioProject 记录为用户提供一个单一位置，以查找为该项目生成的不同数据类型。因此，该数据集的内容可能涵盖与孕激素处理、激素受体阳性乳腺癌模型以及免疫微环境相关的基因表达信息，但具体的数据文件、样本数量、测序平台等信息源站未提供。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，具体记录为 BioProject 编号 PRJNA1439953。源站标题显示为“Progesterone reshapes the tumor immune microenviro... (ID 1439953) - BioProject - NCBI”。根据源站描述，BioProject 是相关生物数据的集合，源自单一组织或联盟，并为用户提供查找不同数据类型的统一入口。关于样本采集地点、时间、处理方法、测序深度等具体采集信息，源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于与激素受体阳性乳腺癌、孕激素信号通路、肿瘤免疫微环境以及巨噬细胞驱动免疫抑制相关的研究场景。主题标签“Transcriptome or Gene expression”提示其可用于基因表达分析、转录组水平的变化探索，以及免疫相关基因或通路的表达模式研究。此外，该数据集也可作为生物信息学分析中查找原始数据或衍生数据的入口，帮助研究人员定位与特定研究计划相关的多种数据类型。对于关注内分泌治疗与肿瘤免疫交互作用的研究者，该记录可能提供有价值的数据线索。

【使用方法】

作为 BioProject 记录，该数据集的使用方式通常是通过 NCBI BioProject 平台访问其记录页面，进而链接到该项目生成的不同数据类型。用户可以根据记录中提供的链接，查找与转录组或基因表达相关的数据文件，并依据具体的数据类型进行下载、分析或再处理。由于源站未提供详细的数据格式、分析流程或推荐工具，具体使用方法需结合项目实际提供的数据类型和用户自身的研究需求来确定。

【质量与限制】

该数据集来自 NCBI BioProject，属于公共生物数据资源，其记录本身提供了项目层面的描述和链接。然而，关于数据质量的具体指标，如测序质量、样本重复性、数据完整性等，源站未提供。此外，该记录不直接包含原始数据或分析结果，用户需要访问链接的数据类型才能获取具体内容。因此，在使用时应注意数据来源的原始项目信息，并结合实际数据文件进行评估。源站未提供关于数据限制的更多说明。

【引用与许可】

关于该数据集的引用方式与许可信息，源站未提供。用户在使用时应参考 NCBI BioProject 的通用引用规范以及该项目页面可能提供的具体引用要求。由于源站未提供许可条款，建议用户直接访问 NCBI 相关页面以获取最新的引用与许可信息。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE325457

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使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1439953

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

激素受体阳性（HR⁺）乳腺癌约占乳腺癌病例的80%，但内分泌耐药仍是临床障碍。虽然雌激素受体α（ER）生物学已被充分表征，但孕激素受体（PR）信号在肿瘤进展和免疫逃逸中的作用尚不明确。我们利用ER⁺/PR⁺ SSM2小鼠乳腺肿瘤模型，研究了孕酮对肿瘤生长和免疫微环境的影响。孕酮显著加速了体内肿瘤生长，并增强了体外增殖。单细胞RNA测序（scRNA-seq）显示，孕酮处理重塑了肿瘤微环境，使肿瘤细胞区室扩大，同时显著减少免疫细胞群体。肿瘤内在分析显示，干扰素和抗原呈递通路下调，同时细胞周期和增殖信号上调。在免疫区室内，孕酮减少了总体T细胞浸润，使CD4⁺ T细胞向调节性表型转变，并增加了巨噬细胞。

值得注意的是，具有高Apoe/Trem2特征的脂质相关巨噬细胞（LAMs）显著扩增，并与免疫细胞通过Spp1–CD44信号通路发挥免疫抑制作用。CellChat对推断的配体–受体相互作用进行分析，揭示了由LAM驱动的通讯网络，该网络可能损害抗肿瘤免疫应答。对人类乳腺癌scRNA-seq数据集的分析证实，PRhi肿瘤比PRlo肿瘤含有更多LAMs，支持了我们研究结果的转化相关性。总体而言，这些数据确立了孕激素信号通过协调作用于肿瘤细胞、T细胞和巨噬细胞，驱动HR⁺乳腺癌免疫抑制的作用。靶向PR信号或LAM亚群可能代表克服免疫逃逸并使HR⁺肿瘤对免疫治疗敏感的新型治疗策略。总体设计：在10-12周龄时，将1x10^5个SSM2细胞注射到左侧第四乳腺

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别