METTL3调控三阴性乳腺癌细胞活力与运动能力

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1438257

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数据说明

m6A甲基转移酶METTL3在三阴性乳腺癌（TNBC）中作为关键的致癌驱动因子发挥作用。然而，其在转移性较低的TNBC亚型中的特异性下游靶点及机制功能仍研究不足。为解决这一问题，我们在正常乳腺上皮细胞（MCF10A）、低转移性TNBC细胞（HCC1143）和高转移性TNBC细胞（MDA-MB-231）中评估了METTL3的表达及其siRNA介导敲低后的表型效应。我们检测了整体m6A水平、细胞增殖、细胞周期进程和迁移能力。为揭示特异性下游通路，我们对HCC1143细胞进行了转录组分析，随后进行RT-qPCR验证和m6A位点预测。METTL3耗竭降低了所有细胞系中的整体m6A水平和细胞活力。值得注意的是，在低转移性HCC1143细胞中，METTL3敲低诱导了显著的G2/M细胞周期阻滞，并大幅削弱了迁移能力。HCC1143的转录组分析揭示了与这些观察到的表型变化相关的基因表达改变。

具体而言，含有预测m6A基序的关键转录本，包括LIMK1、CCNB2和CDH1，出现了显著失调，这提示调控细胞骨架重塑、肌动蛋白组织和细胞间黏附的通路可能发生了改变。综上所述，我们提出METTL3通过调控参与细胞周期进程和肌动蛋白动态的关键转录本，促进低转移性TNBC的细胞增殖和运动。总体设计：将4×10⁵个HCC1143细胞接种于10厘米培养皿中，过夜孵育。使用Dharmafect将25 nM的METTL3 siRNA池(si-METTL3)或非靶向阴性对照siRNA(si-NC)转染至细胞中。转染后的细胞在37°C、5% CO₂的湿润环境中孵育72小时，随后收集用于后续实验。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。