PRJNA1430743：Khellin 通过调控 DDIT4 影响三阴性乳腺癌自噬

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1430743

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数据说明

目的：探讨凯林（Khellin）在三阴性乳腺癌（TNBC）中的潜在抗肿瘤机制及临床影响。方法：用20 μM Khellin处理MDA-MB-231细胞24小时，提取总RNA进行转录组测序。筛选差异表达基因（DEGs），并进行功能和通路富集分析。采用生存分析、基因集富集分析及肿瘤免疫微环境（TIME）分析研究关键基因的作用。随后，使用qRT-PCR和Western blot评估DDIT4表达及自噬标志蛋白的变化。结果：共发现158个DEGs，在PI3K-Akt等信号通路中高度富集。Khellin处理后DDIT4显著升高，且其高表达与TNBC患者较好的预后相关。免疫浸润和单细胞转录组分析表明，DDIT4表达升高可增强肿瘤微环境中的抗肿瘤免疫活性。给予Khellin后LC3B-II/I比值升高，P62蛋白生成减少，而自噬抑制剂可逆转这一现象。

结论：Khellin上调DDIT4以激活TNBC细胞中的自噬并重塑肿瘤免疫微环境。本研究阐明了DDIT4在介导Khellin诱导的自噬和免疫调节中的关键功能，为更好地理解其抗肿瘤作用奠定了基础。总体设计：人乳腺癌细胞的RNA-seq：多西他赛耐药组和Khellin暴露组

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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