PRJNA1427211:靶向 RNase H2 提升三阴性乳腺癌复制压力、DNA 损伤与抗肿瘤免疫的双机制策略
源站描述显示,三阴性乳腺癌(TNBC)缺乏有效靶向治疗且预后差,TNBC 细胞逃避癌基因诱导的衰老并适应升高的复制压力。研究显示逃避衰老的细胞依赖 RNase H2 过表达,RNASEH2A 在 TNBC 肿瘤中过表达并与不良生存相关;沉默或抑制 RNase H2 可选择性损害 TNBC 活力、抑制

基本信息
资源简介
PRJNA1427211:靶向 RNase H2 提升三阴性乳腺癌复制压力、DNA 损伤与抗肿瘤免疫的双机制策略
该数据集来自 NCBI,属于肿瘤/乳腺癌分类,主题为 Transcriptome or Gene expression。源站描述显示,三阴性乳腺癌(TNBC)缺乏有效靶向治疗且预后差,TNBC 细胞逃避癌基因诱导的衰老并适应升高的复制压力。研究显示逃避衰老的细胞依赖 RNase H2 过表达,RNASEH2A 在 TNBC 肿瘤中过表达并与不良生存相关;沉默或抑制 RNase H2 可选择性损害 TNBC 活力、抑制体内肿瘤生长,并增加复制压力、DNA 损伤和胞质单链 DNA 积累,触发天然免疫激活与 T 细胞招募趋化因子上调,且与 ATR 和 PARP 抑制协同(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):三阴性乳腺癌(TNBC)缺乏有效的靶向治疗且预后差。TNBC 细胞逃避癌基因诱导的衰老并适应升高的复制压力。在此,我们表明逃避衰老的细胞依赖于 RNase H2 的过表达,RNase H2 可去除基因组 DNA 中错误掺入的核糖核苷酸。RNASEH2A 是 RNase H2 的催化亚基,在 TNBC 肿瘤中过表达并与不良生存相关。基因沉默或药理学抑制 RNase H2 可选择性地损害 TNBC 活力,同时不伤害非致瘤性乳腺上皮细胞,并在体内抑制肿瘤生长。机制上,RNase H2 抑制增加复制压力、DNA 损伤和胞质单链 DNA 积累,触发天然免疫激活和 T 细胞招募趋化因子的上调。RNase H2 抑制与 ATR 和 PARP 协同
【主题与分类】
主题标签:Transcriptome or Gene expression。本站分类:肿瘤/乳腺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1427211
下载信息
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源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1427211
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- OpenDataLab:
数据说明
三阴性乳腺癌(TNBC)缺乏有效的靶向治疗,预后较差。TNBC细胞逃避癌基因诱导的衰老,并适应升高的复制应激。在此,我们发现逃避衰老的细胞依赖于RNase H2的过表达,该酶负责清除基因组DNA中错误掺入的核糖核苷酸。RNASEH2A是RNase H2的催化亚基,在TNBC肿瘤中过表达,并与不良生存相关。基因沉默或药理学抑制RNase H2可选择性地损害TNBC细胞活力,同时不影响非致瘤性乳腺上皮细胞,并在体内抑制肿瘤生长。在机制上,抑制RNase H2会增加复制应激、DNA损伤和胞质单链DNA积累,触发先天免疫激活并上调T细胞招募趋化因子。抑制RNase H2与ATR和PARP抑制剂具有协同作用,并增强免疫检查点阻断的疗效。总之,这些发现将RNase H2确定为TNBC的一个治疗脆弱靶点,并支持整合DNA损伤调节与免疫治疗的联合策略。
总体设计:野生型MDA-MB-231及其RNASEH2A敲除衍生物的RNAseq图谱
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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