环磷酰胺对三阴性乳腺癌模型肿瘤微环境影响的转录组分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1406664

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数据说明

三阴性乳腺癌（TNBC）仍然是一项严峻的临床挑战。尽管利用TNBC小鼠模型进行的临床前研究表明，间歇性环磷酰胺（CTX）治疗可产生更优的抗肿瘤效果，部分通过免疫刺激实现，但CTX调控肿瘤微环境（TME）的机制尚未完全阐明。在本研究中，我们评估了最佳方案（每6天140 mg/kg，C140）和次优方案（每6天100 mg/kg，C100）CTX治疗对4T1肿瘤的影响，4T1是一种广泛使用的原位TNBC小鼠模型。虽然C100方案的耐受性优于C140方案，但其抑制肿瘤生长的效果较差。通过对肿瘤组织进行bulk和单细胞RNA测序的整合分析，我们发现CTX治疗不仅抑制了癌细胞增殖和上皮-间质转化，还通过招募和重编程多种免疫细胞重塑了TME，从而以剂量依赖性方式增强了抗癌免疫应答。

尽管C140方案显示出显著的肿瘤抑制作用，但它也诱导了明显的细胞外基质重塑，并导致肿瘤微环境中癌症相关成纤维细胞的积聚。此外，C140方案引起了CD8+ T细胞的显著耗竭，并与多种免疫检查点分子表达增加相关，包括PD-L1/PD-L2、CD39和CD200。这些效应可能削弱治疗效果，并可能促进耐药性的产生。总体而言，我们的研究结果阐明了CTX在局部和全身水平上通过癌细胞内在机制和肿瘤微环境依赖机制发挥作用的双重途径，突出了优化TNBC化疗免疫治疗的潜在靶点。总体设计：在皮下成瘤实验中，将重悬于100 μL PBS缓冲液中的4T1细胞接种到每只小鼠的皮下乳腺区域（1×10

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。