PRJNA1365318：膳食蛋氨酸限制启动T细胞代谢以增强激活和肿瘤抑制并提升免疫检查点阻断疗效

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1365318

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数据说明

许多癌细胞的增殖依赖甲硫氨酸，而饮食限制甲硫氨酸（MR）已在多种免疫缺陷临床前模型中显示出抗肿瘤效果。然而，在免疫功能健全的背景下，MR是否仍能发挥抗肿瘤作用，目前尚无定论。越来越多的证据表明，甲硫氨酸在免疫细胞分化和功能中具有重要作用。因此，肿瘤微环境中肿瘤细胞与免疫细胞对甲硫氨酸的竞争，可能驱动肿瘤生长及肿瘤对治疗的反应。本研究旨在明确MR对肿瘤生长及相关免疫的影响。我们首先在黑色素瘤、结直肠癌、乳腺癌和肺癌等一系列免疫功能健全的小鼠模型中评估了MR的效果。MR在这些模型中均产生了广泛的肿瘤抑制效应，且这种肿瘤抑制作用不依赖于性别或遗传背景，但似乎完全或部分依赖于免疫系统。

通过流式细胞术分析，我们发现在不同肿瘤模型中，瘤内活化CD8+ T细胞均持续增加，而清除CD8+ T细胞可部分或完全逆转MR诱导的肿瘤抑制作用，且这种逆转呈模型依赖性。有趣的是，在年轻健康的非荷瘤小鼠中，MR增加了脾脏CD3+和CD8+ T细胞群体。对脾源性CD8+ T细胞的代谢组学和RNAseq分析显示，嘌呤代谢和氨基酸代谢显著增加，这与活化T细胞的代谢特征一致。此外，MR提高了抗PD1免疫检查点阻断的疗效。总之，MR通过调控T细胞代谢发挥其抗肿瘤作用，并提高抗PD1检查点阻断的疗效。总体设计：对喂食对照饲料或MR饲料的小鼠脾脏分离的CD8+ T细胞进行RNA-seq分析。对喂食对照饲料或MR饲料的小鼠两种不同模型（BPD6和MC38）的肿瘤进行RNA-seq分析。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。