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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

PRJNA1225945：IL13RA2缺失通过AKT信号增强促进三阴性乳腺癌转移性肿瘤生长

PRJNA1225945 是 NCBI BioProject 数据库中的一项生物研究项目记录，其研究主题为“Loss of IL13RA2 promotes metastatic tumour growth in triple-negative breast cancer via increased AKT signalling”，即三阴性乳腺癌中 IL13RA2 缺失通过增强 AKT 信号促进转移性肿瘤生长的研究。该数据集在分类上归属于肿瘤 / 乳腺癌领域，主题标签为 Transcriptome or Gene expression，表明其涉及转录组或基因表达层面的数据。BioProject 作为生物数据的集合记录，旨在将源自同一组织或联合体的、围绕单一研究计划产生的多种数据类型汇聚于一处，便于用户集中查找和访问。该记录来源于 ncbi.nlm.nih.gov，为研究者了解该项目的背景、数据构成及相关资源提供了统一入口。

【数据集背景】

该数据集对应的研究聚焦于三阴性乳腺癌，这是一种在临床和分子层面均具有特殊性的乳腺癌亚型。研究的核心科学问题围绕 IL13RA2 这一分子展开，探讨其缺失如何通过增加 AKT 信号传导来促进转移性肿瘤的生长。这一主题涉及肿瘤转移机制与信号通路调控，属于肿瘤生物学与乳腺癌研究的重要方向。该记录作为 BioProject 项目，其设立目的在于整合与上述研究计划相关的各类生物数据，使用户能够从一个统一的记录出发，找到由该项目产生的多种数据类型。源站描述指出，BioProject 记录为用户提供了一个单一位置，用以发现为某一项目生成的不同数据类型之间的链接。

【数据内容】

该数据集的主题标签为 Transcriptome or Gene expression，说明其数据内容与转录组或基因表达相关。这意味着项目可能涉及对基因表达水平的检测与分析，用以研究 IL13RA2 缺失及 AKT 信号增强条件下转录层面的变化。除主题标签所指示的方向外，关于具体样本数量、测序平台、数据文件格式、基因列表或表达矩阵等细节，源站未提供。该 BioProject 记录本身作为数据集合的索引，关联着为该项目生成的不同数据类型，但具体的数据组成需通过源站进一步查看。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，即美国国家生物技术信息中心（NCBI）。记录标识为 BioProject ID 1225945，英文标题为“PRJNA1225945: Loss of IL13RA2 promotes metastatic tumour growth in triple-negative breast cancer via increased AKT signalling”。源站标题显示为“Loss of IL13RA2 promotes metastatic tumour growth ... (ID 1225945) - BioProject - NCBI”。关于样本采集的具体地点、时间、伦理审批信息、实验操作流程及数据处理步骤等，源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于与三阴性乳腺癌、肿瘤转移、IL13RA2 功能及 AKT 信号通路相关的研究场景。由于主题标签为 Transcriptome or Gene expression，其可服务于基因表达分析、转录组层面的差异比较以及信号通路变化的探索。研究者可利用该 BioProject 记录查找与该项目相关的数据资源，用于验证或拓展关于 IL13RA2 缺失促进转移性肿瘤生长机制的假设。此外，该记录也可作为生物信息学分析中定位原始数据或关联数据的入口。关于具体的分析应用案例或推荐分析流程，源站未提供。

【使用方法】

用户可通过 NCBI BioProject 数据库访问该记录，以 BioProject ID 1225945 作为标识进行检索。BioProject 记录的设计目的是提供单一入口，使用户能够找到为该项目生成的不同数据类型之间的链接。因此，使用方法上通常是从该记录出发，跳转至与之关联的数据资源。关于数据下载的具体步骤、所需工具、文件解析方式或分析软件建议，源站未提供。

【质量与限制】

该记录来自 NCBI BioProject，属于生物数据集合的索引性记录。其质量与限制取决于源站所提供的信息及关联数据的实际情况。当前可确认的信息包括项目标题、分类、主题标签及来源站，而关于数据完整性、样本量、技术重复、测序深度、数据质控指标等具体质量参数，源站未提供。此外，该记录本身并非原始数据文件，而是项目层面的描述与链接集合，使用时需注意区分记录信息与底层数据。其他潜在限制，源站未提供。

【引用与许可】

关于该数据集的引用格式、许可条款或使用限制，源站未提供。用户在使用时应参考 NCBI BioProject 及 ncbi.nlm.nih.gov 的相关政策与说明。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE290037

访问原始数据

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使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1225945

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

三阴性乳腺癌的特征是缺乏雌激素受体、孕激素受体以及HER2扩增，且与患者预后不良和高远处转移率相关。这些患者发生脑转移的风险较高，而脑转移仍是一个重大的治疗挑战。IL13RA2是IL13的高亲和力受体，在原发性脑癌、许多颅外实体瘤以及具有肺和脑转移倾向的转移性变异细胞系中高表达。然而，IL13RA2与患者预后之间的关系并不一致，该受体在癌症中的生物学功能仍存在争议。我们试图明确IL13RA2在三阴性乳腺癌生长和转移中的作用，重点关注乳腺至脑的转移。我们在一个公开的基底样乳腺癌患者数据集中发现，IL13RA2 mRNA表达升高与总生存期呈正相关。我们构建了人脑转移倾向乳腺癌细胞系MDA231BrM2以及小鼠4T1细胞的IL13RA2-CRISPR敲除衍生株，并评估了基因表达、增殖、存活以及体内转移性生长的变化。

我们发现，两种IL13RA2缺陷模型在体外均表现出存活和增殖增强，在脑转移的心内注射模型中表现出转移性肿瘤生长增强和生存期恶化。在机制上，我们观察到IL13RA2缺陷细胞中AKT和NF-κB信号传导增强，这使得这些细胞对AKT抑制高度敏感。我们得出结论：在三阴性乳腺癌中，肿瘤细胞中IL13RA2的缺失具有很强的促转移、抗凋亡和促增殖作用。这些表型通过AKT和NF-κB通路介导。IL13RA2缺陷细胞对AKT抑制高度敏感，这可能代表IL13RA2低表达肿瘤患者的一个具有临床价值的脆弱性。然而，我们的数据表明，抑制IL13RA2虽然前景广阔

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别