ACI大鼠Cdkn1b缺失通过非细胞自主机制扰动乳腺祖细胞增殖与分化
该数据集来自NCBI GEO,包含ACI大鼠Cdkn1b敲除模型的RNAseq表达谱数据,使用FACS分选的基底(CD24+CD29high)和管腔(CD24+CD29low)细胞群体,覆盖青春期前和成年雌鼠

基本信息
资源简介
ACI大鼠Cdkn1b缺失通过非细胞自主机制扰动乳腺祖细胞增殖与分化
Deletion of Cdkn1b in ACI rats perturbs mammary progenitor cell proliferation and differentiation through non-cell-autonomous mechanisms
该数据集来自NCBI GEO,包含ACI大鼠Cdkn1b敲除模型的RNAseq表达谱数据,使用FACS分选的基底(CD24+CD29high)和管腔(CD24+CD29low)细胞群体,覆盖青春期前和成年雌鼠。数据可用于研究p27/Kip1在乳腺祖细胞增殖与分化中的非细胞自主作用,以及激素响应性祖细胞与乳腺癌风险的关联(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jul 09 201。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):新兴数据表明,乳腺上皮干细胞和祖细胞,尤其是管腔上皮细胞谱系中的那些,是乳腺癌的起源细胞,影响乳腺癌风险的因素可能改变这些细胞的数量和/或特性。我们假设一部分p27+细胞代表激素响应性祖细胞,这些细胞由于其中TGFβ信号的高活性而处于静息状态。ACI近交大鼠中雌激素诱导的乳腺肿瘤模型是生理相关的乳腺癌啮齿动物模型。在本研究中,我们成功生成了Cdkn1b敲除ACI大鼠,并使用FACS分选的基底(CD24+CD29high)和管腔(CD24+CD29low)细胞群体进行了全面的表型评估和RNAseq分析,以表征青春期前和成年队列中的Cdkn1b+/+和Cdkn1b-/-雌鼠。我们发现p27KO大鼠表现出
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL20084、10116。本站分类:肿瘤/乳腺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE116831
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jan 30 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
新出现的数据表明,乳腺上皮干细胞及其祖细胞,尤其是管腔上皮细胞谱系中的细胞,是乳腺癌的起源细胞,而影响乳腺癌风险的因素可能改变这些细胞的数量和/或特性。我们假设,p27+细胞的一个亚群代表激素反应性祖细胞,由于这些细胞中TGFβ信号活性高而处于静息状态。ACI近交系大鼠中雌激素诱导的乳腺肿瘤模型是生理相关的乳腺癌啮齿动物模型。在本研究中,我们成功构建了Cdkn1b敲除ACI大鼠,并利用FACS分选的基底(CD24+CD29高)和管腔(CD24+CD29低)细胞群体进行了全面的表型评估和RNAseq分析,以表征青春期前和成年队列中的Cdkn1b+/+和Cdkn1b-/-雌性大鼠。
我们发现p27KO大鼠表现出乳腺分化表型,且乳腺上皮祖细胞池数量减少。有趣的是,p27缺失对腔面祖细胞基因表达的影响最为显著,在Cdkn1b-/-腔面细胞中,乳蛋白基因和pStat5大幅上调,而PR和FoxA1则大幅下调。通过脂肪垫移植对青春期前Cdkn1b敲除大鼠乳腺的进一步表征表明,在乳腺癌易感的ACI大鼠品系中,p27缺失通过细胞非自主机制诱导了乳腺上皮细胞分化。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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