癌症干细胞通过细胞外囊泡介导的非经典信号通路协同免疫逃逸

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5061/dryad.05qfttfhx

标准获取流程：

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3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据集大小约 202.8 MB。

数据说明

肿瘤内的癌症干细胞（CSCs）展现出显著的逃避免疫监视的能力，从而逃避宿主免疫系统的清除，然而这种免疫逃逸可塑性的分子机制仍未完全阐明。与其他乳腺癌亚型相比，三阴性乳腺癌（TNBC）尤其富集具有基底样分子特征的CSCs，其特征为干性指数升高，使其成为研究CSCs与TME双向交互作用的理想模型。在此，我们利用高维流式细胞术绘制了TNBC的空间免疫代谢图谱，在单细胞分辨率下同时检测50种TME相关蛋白，包括CSC标志物四跨膜蛋白-8（TSPAN8）和CD44。共分析了161例未经治疗的TNBC标本，根据TSPAN8和CD44蛋白表达阈值将其分为CSC高表达（CSCHi）和CSC低表达（CSCLo）队列。干性指数升高的TNBC驱动效应T细胞向调节性T细胞（Treg）的表型转化，从而建立免疫抑制微环境。

使用抗TSPAN8单克隆抗体阻断EV相关的TSPAN8，与PD-1检查点抑制产生协同作用，为同时靶向CSC可塑性和免疫检查点通路提供了临床前验证。如图1B、2B和2G所示，在BD FACSymphony流式细胞术系统上进行的高维单细胞蛋白质组学分析的原始数据和处理后数据已完成存储。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。