致癌代谢物2-羟基戊二酸抑制抗肿瘤免疫
源站描述围绕异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变产生的致癌代谢物R-2-羟基戊二酸(R-2-HG)展开,指出其除通过DNA甲基化促进肿瘤发生外,还可被T细胞摄取并干扰钙和ATP依赖的信号事件及多胺生物合成,从而抑制抗原特异性T细胞活化与效应细胞因子产生;在WHO II和III级胶质瘤中,IDH1突变肿瘤的T

基本信息
资源简介
致癌代谢物2-羟基戊二酸抑制抗肿瘤免疫
该数据集来自omicsdi.org,归类为肿瘤/脑肿瘤,主题标签为Transcriptomics。源站描述围绕异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变产生的致癌代谢物R-2-羟基戊二酸(R-2-HG)展开,指出其除通过DNA甲基化促进肿瘤发生外,还可被T细胞摄取并干扰钙和ATP依赖的信号事件及多胺生物合成,从而抑制抗原特异性T细胞活化与效应细胞因子产生;在WHO II和III级胶质瘤中,IDH1突变肿瘤的T细胞浸润较野生型减少。数据可用于研究IDH突变胶质瘤的免疫抑制机制及突变特异性抗肿瘤免疫(来源 omicsdi.org)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变是胶质瘤发生的标志,导致致癌代谢物R-2-羟基戊二酸(R-2-HG)的产生,该代谢物被认为通过DNA甲基化促进肿瘤发生。在此,我们发现了R-2-HG的另一种免疫抑制活性:肿瘤细胞来源的R-2-HG被T细胞摄取,在T细胞中强烈且即时地扰动钙和ATP依赖的信号事件以及多胺生物合成。这在实验小鼠和人类系统中导致抗原特异性T细胞活化和效应细胞因子产生的深度抑制。在一个大型WHO II级和III级胶质瘤队列中,与IDH1野生型肿瘤相比,IDH1突变肿瘤显示T细胞浸润减少。在MHC人源化小鼠中,对同基因IDH1突变肿瘤的自发和诱导的突变特异性抗肿瘤免疫可通过分离的遗传
【主题与分类】
主题标签:Transcriptomics。本站分类:肿瘤/脑肿瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-84849
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源站:https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-84849
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pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变是胶质瘤发生的标志性特征,导致致癌代谢物R-2-羟基戊二酸(R-2-HG)的产生,据认为其通过DNA甲基化促进肿瘤发生。在此,我们发现了R-2-HG的另一项免疫抑制活性:肿瘤细胞来源的R-2-HG被T细胞摄取,在T细胞中强烈且即时地干扰钙离子和ATP依赖的信号事件以及多胺生物合成。这在实验小鼠和人类系统中导致抗原特异性T细胞活化和效应细胞因子产生的深度抑制。在一个大型WHO II级和III级胶质瘤队列中,与IDH1野生型肿瘤相比,IDH1突变肿瘤显示T细胞浸润减少。在MHC人源化小鼠中,通过单独基因消融突变IDH1的新形态酶功能,可改善对同基因IDH1突变肿瘤的自发性和诱导性突变特异性抗肿瘤免疫。综上所述,这些数据赋予了一种致癌代谢物在塑造肿瘤免疫微环境中的一种新颖的、根本上非肿瘤细胞自主的作用。我们研究了外源性R-2-HG对原代人T细胞的影响。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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