PRJNA684338:甲基化介导的增强子-沉默子活性重调网络调控元件引导驱动基因失调

该数据集来自NCBI,聚焦肿瘤/脑肿瘤的表观基因组学,包含针对人胶质母细胞瘤的驱动基因范围调控元件数据。研究通过新策略探索肿瘤中沉默子与增强子的活性,发现许多基因受多个沉默子和增强子协同调控,且DNA甲基化可使增强子和沉默子获得新的活性设定点,范围从强转录增强到强沉默

sra
浏览 11
基因组Epigenomics
PRJNA684338: Methylation-mediated retuning on the enhancer-to-silencer activity scale of networked regulatory elements guides driver-gene misregulation

基本信息

模态
基因组
创建/更新时间
2026-10-20

资源简介

PRJNA684338:甲基化介导的增强子-沉默子活性重调网络调控元件引导驱动基因失调

该数据集来自NCBI,聚焦肿瘤/脑肿瘤的表观基因组学,包含针对人胶质母细胞瘤的驱动基因范围调控元件数据。研究通过新策略探索肿瘤中沉默子与增强子的活性,发现许多基因受多个沉默子和增强子协同调控,且DNA甲基化可使增强子和沉默子获得新的活性设定点,范围从强转录增强到强沉默。将这些效应整合到基因表达数学模型中,可解释此前无法解释的肿瘤中癌基因失调的分子事件。数据可用于研究表观遗传重调调控元件与驱动基因错误调控的关系(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):癌症的发生源于特定疾病驱动基因获得异常功能,但对编码区和调控元件的序列分析仍无法解释许多此类异常。我们开发了一种策略来探索肿瘤中沉默子和增强子的活性。将该方法应用于人胶质母细胞瘤,我们生成了一个驱动基因范围的调控元件数据集。许多基因与多个沉默子和增强子相关,这些元件协同控制其表达。令人惊讶的是,DNA甲基化诱导增强子和沉默子获得新的活性设定点,范围从强转录增强到强沉默。将这些效应整合到基因表达的数学模型中,解决了此前无法解释的肿瘤中癌基因错误调控背后的分子事件。由于表观遗传重调的增强子导致的基因功能失常事件

【主题与分类】

主题标签:Epigenomics。本站分类:肿瘤/脑肿瘤。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA684338

官方服务

专家保障全链路合规授权与标注交付

陕川双基地 × 超十家三甲医院直连

从合规授权、采集治理、专业标注到数据集交付,我们提供全链路闭环服务,让高质量临床数据即拿即用。

⚡️ 需要原始数据或标注支持?联系我们获取定制方案。

帮我联系

下载信息

注册下载

需要注册 Kaggle 账号并登录后下载,适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。

暂未开放

公开下载

无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。

免登录

有偿下载

公开数据集受托下载与技术交付服务。

提供高速下载与技术交付服务(收技术服务费,非数据销售)

暂未开放

当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管,完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA684338

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

癌症的发生源于特定驱动疾病的基因出现功能异常,但对编码区和调控元件的序列分析仍无法解释其中许多异常。我们开发了一种策略来探究癌症肿瘤中沉默子和增强子的活性。将该方法应用于人胶质母细胞瘤,我们构建了一个涵盖驱动基因的调控元件数据集。许多基因与多个沉默子和增强子相关联,这些元件协同调控其表达。令人惊讶的是,DNA甲基化诱导增强子和沉默子获得新的活性设定点,其范围从强转录增强到强沉默。将这些效应整合到基因表达的数学模型中,揭示了此前无法解释的肿瘤中癌症基因失调背后的分子事件。由表观遗传重调的增强子或沉默子所致的基因功能异常事件,其数量超过了致病性编码区或调控序列改变,因而在驱动基因突变中占据主导地位。

这一主要基因转化机制的阐明可能为揭示癌症及其他疾病背后驱动力的方法学开辟道路。总体设计:采用以甲基化为中心的功能基因相关调控元件探究新策略,对125个泛癌和/或胶质母细胞瘤(GBM)驱动基因及52个参考癌症基因调控结构域内H3K4me1标记的染色质进行了分析。在实验性大规模并行报告基因检测以及24例GBM肿瘤中,分析了DNA甲基化对基因转录的影响,涉及38,050个靶向甲基化位点。同时提供了技术和生物学重复样本。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

数据缺失?

依托陕西、四川两大基地,我们与超过十家三甲医院建立直接合作关系,覆盖合规授权、采集治理、专业标注、数据交付的全流程,为AI医疗团队提供即拿即用的高质量临床数据。

⚡️ 需要数据支持或标注服务?立即联系我们获取专业方案。

获取专属数据定制方案