PRJNA305700:小分子调控染色质可及性促进NEUROG2介导的成纤维细胞向神经元重编程 [ChIP-Seq]
该数据集来自 NCBI,属于肿瘤/脑肿瘤分类下的表观基因组学 ChIP-Seq 数据,围绕 NEUROG2、forskolin 与 dorsomorphin 诱导成纤维细胞向功能性神经元转分化的早期分子事件
![PRJNA305700: Small molecules modulate chromatin accessibility to promote NEUROG2-mediated fibroblast-to-neuron reprogramming [ChIP-Seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/139819.jpg)
基本信息
资源简介
PRJNA305700:小分子调控染色质可及性促进NEUROG2介导的成纤维细胞向神经元重编程 [ChIP-Seq]
该数据集来自 NCBI,属于肿瘤/脑肿瘤分类下的表观基因组学 ChIP-Seq 数据,围绕 NEUROG2、forskolin 与 dorsomorphin 诱导成纤维细胞向功能性神经元转分化的早期分子事件。数据可用于研究 NEUROG2 作为先锋因子、FD 增强全基因组 NEUROG2 染色质占据与 H3K27 乙酰化,以及 CREB1、SOX4、NEUROD1/NEUROD4 层级调控在神经元身份获得中的作用(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):促神经转录因子和小分子可诱导成纤维细胞转分化为功能性神经元;然而,催化这一转化的即刻早期事件的分子机制尚未被充分界定。我们此前证明,NEUROG2、forskolin(F)和 dorsomorphin(D)能以高效率诱导功能性神经元。在此,我们利用该模型来界定启动神经元身份获得的遗传和表观遗传事件。我们证明 NEUROG2 是一种先锋因子,FD 增强全基因组 NEUROG2 染色质占据和 H3K27 乙酰化,而这些因子的协同转录对成功重编程至关重要。由 FD 激活的 CREB1 促进神经元存活,并与 NEUROG2 共同上调 SOX4,后者共激活 NEUROD1 和 NEUROD4。除这种层级功能外,SOX4
【主题与分类】
主题标签:Epigenomics。本站分类:肿瘤/脑肿瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA305700
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- OpenDataLab:
数据说明
促神经转录因子和小分子可诱导成纤维细胞转分化为功能性神经元;然而,详细描述催化这一转化的即早期事件的分子机制尚未明确。我们此前证明,NEUROG2、毛喉素(F)和多索吗啡(D)可高效诱导功能性神经元。在此,我们利用该模型来界定启动神经元身份获得的遗传和表观遗传事件。我们证明,NEUROG2是一种先锋因子,FD增强全基因组NEUROG2染色质占据和H3K27乙酰化,这些因子的协同转录对于成功重编程至关重要。由FD激活的CREB1促进神经元存活,并与NEUROG2协同上调SOX4,后者共激活NEUROD1和NEUROD4。除这一层级功能外,SOX4靶向SWI/SNF亚基,SOX4敲低导致开放染色质广泛丢失并消除重编程。应用这些见解,使用SOX4、SMARCA4和染色质修饰化学品改善了成人人胶质母细胞瘤和皮肤成纤维细胞的重编程。
总体设计:组蛋白3赖氨酸27乙酰化(3个输入数据集,6个免疫沉淀数据集)、组蛋白3赖氨酸27甲基化(3个输入数据集,6个免疫沉淀数据集)、NEUROG2(6个输入数据集,12个免疫沉淀数据集)和SOX4(1个输入数据集,3个免疫沉淀数据集)
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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