基因工程小鼠诱导性星形细胞瘤：Affymetrix
为了确定复杂成体脑微环境中星形细胞瘤形成所需的调控通路，我们构建了小鼠模型，用于成体星形细胞特异性破坏关键调控因子（pRb、Kras和Pten）
基本信息
资源简介
基因工程小鼠诱导性星形细胞瘤：Affymetrix
PRJNA142365: Inducible Astrocytomas in Genetically Engineered Mice: Affymetrix 是一个聚焦于脑肿瘤发生机制的肿瘤学数据集，归属于肿瘤 / 脑肿瘤分类，来源于 ebi.ac.uk。该数据集围绕复杂成体脑微环境中星形细胞瘤形成所需的调控通路展开，利用基因工程小鼠模型，对成体星形细胞特异性破坏关键调控因子（pRb、Kras 和 Pten）后的分子变化进行研究。通过 CreERTM 诱导型等位基因，研究者识别了所有级别星形细胞瘤的驱动因素，并揭示了不同基因事件与肿瘤分级进展之间的对应关系。该数据集以 Affymetrix 平台为技术基础，为理解星形细胞瘤从低级别向高级别演进的调控机制提供了实验模型与表达谱资源。
【数据集背景】
星形细胞瘤是起源于星形胶质细胞的一类脑肿瘤，其发生与发展依赖于复杂成体脑微环境中的多条调控通路。为确定星形细胞瘤形成所必需的调控通路，研究者构建了基因工程小鼠模型，针对成体星形细胞特异性破坏关键调控因子 pRb、Kras 和 Pten。该数据集所对应的研究旨在通过可诱导的基因操作，模拟星形细胞瘤在成体脑内的起始与进展过程，从而识别不同肿瘤级别背后的驱动事件。源站描述指出，所有级别星形细胞瘤的驱动因素均通过 CreERTM 诱导型等位基因得以识别，这为在成体脑微环境中研究肿瘤发生提供了可控的实验体系。
【数据内容】
该数据集的核心内容与星形细胞瘤形成过程中关键调控因子的遗传学改变及其后果相关。根据源站描述，pRb 的失活是启动 II 级疾病所必需的，并且是唯一能够实现这一启动的病变；在此基础上，Kras 的额外激活推动疾病进展至 III 级；进一步的 Pten 失活则促进 IV 级（胶质母细胞瘤）进展。这些结果无论体细胞事件是被广泛诱导还是局灶性诱导均可出现。此外，pRb 的体内失活可诱导星形细胞增殖和凋亡，并激活 MAPK 通路；而 Kras 激活和 Pten 丢失则触发 PI3K 通路。源站描述中还提到 TRPhet 表示抑制 Rb、过表达 Kras 并删除一个 PTEN 拷贝的小鼠。该数据集以 Affymetrix 为平台标识，表明其包含基于 Affymetrix 技术的表达谱或相关分子数据。
【采集与来源】
该数据集来源于 ebi.ac.uk，英文名称为 PRJNA142365: Inducible Astrocytomas in Genetically Engineered Mice: Affymetrix。其分类归属为肿瘤 / 脑肿瘤。源站描述提供了该研究所使用的模型构建策略与主要发现，包括利用 CreERTM 诱导型等位基因在成体星形细胞中特异性破坏 pRb、Kras 和 Pten，以及不同基因事件与肿瘤分级之间的对应关系。关于具体的样本采集流程、实验批次、测序或芯片杂交细节、数据生成时间与地点等信息，源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于研究星形细胞瘤发生与进展的分子机制，尤其是成体脑微环境中关键调控因子 pRb、Kras 和 Pten 在肿瘤分级演进中的作用。由于源站描述明确涉及 MAPK 通路与 PI3K 通路的激活情况，该数据集可用于探讨这些信号通路在星形细胞瘤形成中的功能关联。此外，该数据集也可用于比较不同级别星形细胞瘤的分子特征，或用于验证与 pRb 失活、Kras 激活、Pten 丢失相关的表达变化。对于关注基因工程小鼠模型在脑肿瘤研究中的应用，或关注 CreERTM 诱导型等位基因策略的研究者，该数据集具有参考价值。具体适用场景的更多细节，源站未提供。
【使用方法】
该数据集可通过 ebi.ac.uk 获取，具体访问路径、下载方式、数据格式与预处理流程需参照源站说明。由于该数据集与 Affymetrix 平台相关，使用者在分析时可能需要依据 Affymetrix 数据的一般处理规范进行标准化与质量控制。关于该数据集是否附带原始数据、处理后数据、注释文件或分析脚本，以及是否存在配套的临床或表型元数据，源站未提供。使用者在开展再分析或整合分析时，应结合源站提供的描述与数据文件说明进行操作。
【质量与限制】
该数据集基于基因工程小鼠模型，其结论主要反映特定遗传操作下星形细胞瘤的形成机制，不能直接等同于人类星形细胞瘤的全部特征。源站描述中关于 pRb、Kras 和 Pten 的发现是在特定实验体系中获得的，其外推需谨慎。关于样本量、重复数、统计效力、数据完整性、批次效应、平台版本及质量控制指标等信息，源站未提供。因此，使用者在解释结果时应考虑模型系统的局限性，并结合其他证据进行综合判断。
【引用与许可】
该数据集的引用方式、许可协议、使用条款与数据共享政策等信息，源站未提供。使用者在引用或再利用该数据集时，应查阅 ebi.ac.uk 上该数据集的官方页面，以获取准确的引用格式与许可要求。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ebi.ac.uk/ena/browser/view/PRJNA142365
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
为确定复杂成体脑微环境中星形细胞瘤形成所需的调控通路，我们构建了成体星形胶质细胞特异性破坏关键调控因子（pRb、Kras和Pten）的小鼠模型。利用CreERTM诱导型等位基因鉴定了所有级别星形细胞瘤的驱动因素。pRb失活是启动II级病变所必需的，并且是唯一能启动该病变的遗传改变。Kras的额外激活使病变进展至III级，而进一步的Pten失活则促进IV级（胶质母细胞瘤）进展。无论体细胞事件是广泛诱导还是局灶诱导，这些结果均会出现。体内pRb失活可诱导星形胶质细胞增殖和凋亡，并激活MAPK通路，而Kras激活和Pten缺失则触发PI3K通路。TRPhet表示Rb抑制、Kras过表达且PTEN一个拷贝缺失的小鼠；TRPnull表示Rb抑制、Kras过表达且PTEN两个拷贝均缺失的小鼠；TR表示Rb抑制、Kras过表达的小鼠。总体设计：从他莫昔芬诱导的小鼠中获取高级别星形细胞瘤组织。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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