PRJNA1161704:有丝分裂期SOX2磷酸化限制基因组损伤 [ChIP-Seq]

该数据集来自NCBI,属于肿瘤/脑肿瘤分类下的表观基因组学数据,采用ChIP-Seq技术。研究聚焦先锋转录因子SOX2在有丝分裂期的磷酸化调控,涉及神经干细胞与胶质母细胞瘤干细胞中SOX2的基因组占据与染色质可及性

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基因组Epigenomics
PRJNA1161704: SOX2 phosphorylation during mitosis limits genomic damage [ChIP-Seq]

基本信息

模态
基因组
创建/更新时间
2026-10-20

资源简介

PRJNA1161704:有丝分裂期SOX2磷酸化限制基因组损伤 [ChIP-Seq]

PRJNA1161704 是一个来自 NCBI 的 ChIP-Seq 数据集,归入肿瘤 / 脑肿瘤分类,主题标签为表观基因组学。该数据集围绕先锋转录因子 SOX2 在有丝分裂期的磷酸化调控展开,涉及神经干细胞与胶质母细胞瘤干细胞中 SOX2 的基因组占据和染色质可及性。SOX2 在干细胞身份维持中起关键作用,并在多种人类癌症中失调;在胶质母细胞瘤干细胞中通常高表达,可诱导类似未成熟神经干细胞的状态。该研究探索细胞分裂期间 SOX2 的磷酸化调控,并揭示有丝分裂期 SOX2 作为基因组损伤诱导者的意外作用,为理解脑肿瘤干细胞的表观遗传调控提供了 ChIP-Seq 层面的数据资源。

【数据集背景】

先锋转录因子 SOX2 在干细胞身份控制中发挥重要作用,并在许多人类癌症中发生失调。例如,SOX2 调控神经干细胞的自我更新,通常在胶质母细胞瘤干细胞中高表达,并已知可诱导未成熟的神经干细胞样状态。该研究探索 SOX2 在细胞分裂期间受磷酸化调控的情况,并鉴定出有丝分裂期 SOX2 作为基因组损伤诱导者的意外作用。研究发现,SOX2 在神经干细胞有丝分裂期间采用一种独特的磷酸化状态,该状态受有丝分裂激酶 CDK1 调控。对 SOX2 基因组占据和染色质可及性的作图显示,一部分 SOX2 仍结合于间期靶标,这与有丝分裂书签效应一致,但磷酸化的 SOX2 被重新分布至组成型异染色质,包括端粒。

【数据内容】

该数据集采用 ChIP-Seq 技术,属于表观基因组学数据。其研究内容涉及 SOX2 的基因组占据与染色质可及性分析,覆盖神经干细胞与胶质母细胞瘤干细胞背景下的有丝分裂期 SOX2 磷酸化调控。源站描述提及对 SOX2 基因组占据和染色质可及性进行作图,并观察到磷酸化 SOX2 向组成型异染色质(包括端粒)的重新分布。关于样本数量、测序深度、数据文件规模等具体信息,源站未提供。

【采集与来源】

该数据集来源于 ncbi.nlm.nih.gov,英文名称为 PRJNA1161704: SOX2 phosphorylation during mitosis limits genomic damage [ChIP-Seq]。所属分类为肿瘤 / 脑肿瘤,主题标签为表观基因组学。除来源站与数据集名称外,关于具体采集地点、采集时间、实验平台型号等细节,源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于表观基因组学相关研究,尤其是围绕先锋转录因子 SOX2 在有丝分裂期磷酸化调控的 ChIP-Seq 分析。可用于研究神经干细胞与胶质母细胞瘤干细胞中 SOX2 的基因组占据特征、染色质可及性变化,以及有丝分裂书签效应和磷酸化 SOX2 向组成型异染色质(包括端粒)重新分布的现象。也可为脑肿瘤特别是胶质母细胞瘤干细胞表观遗传调控机制的研究提供数据参考。关于具体分析流程或下游应用方向,源站未提供。

【使用方法】

该数据集为 ChIP-Seq 数据,使用时应结合 SOX2 基因组占据与染色质可及性分析的目的进行解读。源站描述提示可对 SOX2 的结合位点、有丝分裂期与间期的分布差异以及磷酸化状态相关的染色质重分布进行比较分析。关于数据下载方式、文件格式、预处理步骤和推荐分析工具,源站未提供。

【质量与限制】

该数据集来自 NCBI 公共数据库,具体质量控制指标、测序深度、重复样本数量及数据完整性评估等信息,源站未提供。研究结论基于源站描述中的实验观察,使用时应结合原始数据与实验设计进行判断。关于数据可能存在的批次效应、覆盖度偏差或其他技术限制,源站未提供。

【引用与许可】

该数据集来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,英文名称为 PRJNA1161704: SOX2 phosphorylation during mitosis limits genomic damage [ChIP-Seq]。关于引用方式、许可协议及使用条款,源站未提供。

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源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1161704

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

先锋转录因子(TFs)如SOX2在控制干细胞身份中发挥关键作用,并在多种人类癌症中失调。例如,SOX2调控神经干细胞(NSCs)的自我更新,通常在胶质母细胞瘤干细胞中高表达,已知其可诱导未成熟NSC样状态。在此,我们探索了细胞分裂过程中磷酸化对SOX2的调控,并发现了有丝分裂期SOX2作为基因组损伤诱导因子的意外作用。我们发现,SOX2在NSCs有丝分裂期间采用一种独特的磷酸化状态,受有丝分裂激酶CDK1调控。SOX2基因组占据和染色质可及性的定位显示,一部分SOX2保持与间期靶标结合,这与有丝分裂书签化一致,但磷酸化的SOX2重新分布到组成型异染色质,包括端粒。消除SOX2磷酸化会导致全基因组范围内的混杂染色质结合,并引发有丝分裂通过时间延长和DNA损伤易感性增加。

这些发现表明,有丝分裂过程中SOX2蛋白水平过高会引发染色质的不当开放以及下游的染色体损伤。因此,癌症中SOX2水平升高可能具有双重致癌作用:一方面通过其众所周知的转录功能在间期赋予干细胞特性,另一方面由于其不受约束的先驱因子活性在有丝分裂期间诱导基因组损伤。总体设计:使用ChIP-seq、RNA-seq和ATACseq进行了基因组结合/占据分析和转录谱分析。该数据集涉及有丝分裂期间SOX2的ChIPseq分析。使用了通过基于PiggyBac转座子的多西环素诱导型SOX2表达系统改造的小鼠神经干细胞(mNSCs)(Martella等,ACS Synthetic Biology,2017)。样品制备与处理:SOX2诱导:mNSCs用1 μg/ml多西环素处理72小时以诱导SOX2表达。有丝分裂Ar

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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