PRJEB100669:18β-甘草次酸通过抑制MAPK11抗胶质母细胞瘤机制
该数据集来自NCBI,聚焦18β-甘草次酸(GA)抗胶质母细胞瘤(GBM)的作用机制。源站描述显示,研究通过CCK-8、克隆形成、伤口愈合和流式细胞术评估GA的体外抗GBM活性,并建立C57BL/6和裸鼠颅内及皮下GBM模型评估体内疗效;同时整合网络药理学、转录组测序和TCGA数据分析识别关键靶点与

基本信息
资源简介
PRJEB100669:18β-甘草次酸通过抑制MAPK11抗胶质母细胞瘤机制
该数据集来自NCBI,聚焦18β-甘草次酸(GA)抗胶质母细胞瘤(GBM)的作用机制。源站描述显示,研究通过CCK-8、克隆形成、伤口愈合和流式细胞术评估GA的体外抗GBM活性,并建立C57BL/6和裸鼠颅内及皮下GBM模型评估体内疗效;同时整合网络药理学、转录组测序和TCGA数据分析识别关键靶点与通路,分子对接确认GA与MAPK11结合,western blotting评估其对MAPK11及MEK/ERK信号通路的影响。数据可用于肿瘤药理学与脑肿瘤靶点研究(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):背景:胶质母细胞瘤(GBM)仍是治疗难题,治疗选择有限且预后差。18β-甘草次酸(GA)是来自甘草的天然化合物,已显示出抗肿瘤潜力,但其在GBM中的疗效及潜在机制需要系统研究。方法:使用CCK-8、克隆形成、伤口愈合和流式细胞术检测在GBM细胞中体外评估GA的抗GBM活性。建立C57BL/6和裸鼠的颅内及皮下GBM模型以评估GA的体内疗效。采用网络药理学、转录组测序和TCGA数据分析相结合的综合方法识别关键靶点和通路。分子对接确认GA与MAPK11结合,western blotting评估其对MAPK11和MEK/ERK信号通路的影响。结果:GA显著抑制GBM细胞p
【主题与分类】
主题标签:Other。本站分类:肿瘤/脑肿瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/Traces/study?acc=PRJEB100669
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pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
背景:胶质母细胞瘤(GBM)仍是治疗难题,治疗选择有限且预后较差。18β-甘草次酸(GA)是一种来自甘草的天然化合物,已显示出抗肿瘤潜力,但其在GBM中的疗效及潜在机制仍需系统研究。方法:采用CCK-8、集落形成、伤口愈合和流式细胞术检测评估GA在GBM细胞中的体外抗GBM活性。建立C57BL/6和裸鼠颅内及皮下GBM模型,以评估GA的体内疗效。采用网络药理学、转录组测序和TCGA数据分析相结合的综合方法,以确定关键靶点和通路。分子对接证实GA与MAPK11结合,蛋白质印迹评估了其对MAPK11及MEK/ERK信号通路的影响。结果:GA在体外显著抑制GBM细胞增殖、迁移并诱导凋亡。在体内,GA治疗显著抑制了颅内和皮下模型中的肿瘤生长,且未观察到毒性。
综合生物信息学分析确定MAPK11为核心靶点,其高表达与TCGA中患者不良预后显著相关。分子对接证实GA与MAPK11之间具有强结合亲和力。机制上,GA下调MAPK11表达,进而抑制MEK/ERK信号通路。结论:本研究表明GA通过靶向MAPK11并抑制MEK/ERK信号通路发挥显著的抗GBM作用。GA与MAPK11的直接结合以及对MEK/ERK激活的抑制为GA的分子机制提供了新见解,凸显了靶向MAPK11-MEK/ERK轴在GBM中的治疗潜力。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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