GL261 小鼠脑肿瘤及 MHC II 缺陷肿瘤微环境中免疫细胞的纵向 scRNA-Seq

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-MTAB-12523

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

T细胞和髓系细胞在GL261肿瘤早期(第14天)和晚期(第26天)的纵向表型分析。接种后20天，对颅内小鼠GL261-SIINFEKL肿瘤中的CD45+免疫细胞进行单细胞RNA测序。基于右旋体染色分选SIINFEKL反应性T细胞。利用对早期(d14)和晚期(d26)同基因GL261胶质瘤小鼠肿瘤浸润免疫细胞的时间分辨scRNA-seq，我们观察到小鼠微glia随时间持续表达MHCII，而晚期bbm中MHCII表达总体较高但呈下降趋势，表明MHCII表达是一个动态过程。我们发现，bbm上主要组织相容性复合体(MHC)II类(MHCII)限制性抗原提呈的缺失，通过增加Tox(一种T细胞耗竭的关键调节因子)的表达，驱动肿瘤内肿瘤反应性CD8+ T细胞状态功能障碍。

通过计算从髓系MHCII充足和缺陷微环境中获取的SIINFEKL反应性CD8+ T细胞的拟时序轨迹上T细胞状态的归一化丰度，我们发现在髓系MHCII敲除的CD8+ T细胞中富集了一种独特的T细胞状态，该状态以耗竭标志物的峰值表达为特征。在机制上，CD4+ T细胞的MHCII依赖性激活限制了髓系来源的骨桥蛋白，后者触发肿瘤反应性CD8+ T细胞中活化T细胞核因子（Nfat）2的慢性激活。总之，我们提供的证据表明，bbm上的MHCII限制性抗原呈递是直接维持脑肿瘤中功能性细胞毒性T细胞状态的关键机制。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。