甲硫氨酸可用性驱动巨噬细胞中m⁶A依赖的PPARG调控促进胶质母细胞瘤免疫抑制
研究将THP-1细胞经PMA诱导分化为巨噬细胞样细胞,在正常甲硫氨酸条件或0.8 mM甲硫氨酸处理48小时后,使用Arraystar Human m6A-mRNA&lncRNA Epitranscriptomic Microarray分析转录组范围的m6A修饰变化,以识别候选基因

基本信息
资源简介
甲硫氨酸可用性驱动巨噬细胞中m⁶A依赖的PPARG调控促进胶质母细胞瘤免疫抑制
Methionine Availability Drives m⁶A-Dependent Regulation of PPARG in Macrophages to Promote Immunosuppression in Glioblastoma
该数据集来自NCBI GEO,包含1个series matrix文件,对应GSE343158研究。研究将THP-1细胞经PMA诱导分化为巨噬细胞样细胞,在正常甲硫氨酸条件或0.8 mM甲硫氨酸处理48小时后,使用Arraystar Human m6A-mRNA&lncRNA Epitranscriptomic Microarray分析转录组范围的m6A修饰变化,以识别候选基因。数据可用于探索高甲硫氨酸环境如何通过m6A RNA修饰调控巨噬细胞功能及抗肿瘤免疫,服务于胶质母细胞瘤免疫抑制机制研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Aug 10 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):胶质母细胞瘤(GBM)以甲硫氨酸富集的代谢微环境和广泛的免疫抑制性巨噬细胞浸润为特征。尽管肿瘤代谢与免疫抑制密切相关,但甲硫氨酸可用性升高影响巨噬细胞功能的机制仍不完全清楚。在本研究中,我们探究了高甲硫氨酸环境是否改变巨噬细胞中的N6-甲基腺苷(m6A)RNA修饰,从而调控巨噬细胞的抗肿瘤免疫。THP-1细胞使用佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-乙酸酯(PMA)分化为巨噬细胞样细胞,随后在正常甲硫氨酸条件下培养或用0.8 mM甲硫氨酸处理48小时。进行Arraystar Human m6A-mRNA&lncRNA Epitranscriptomic Microarray分析,以表征转录组范围的m6A修饰变化并识别候选
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:Other、GPL25759、9606。本站分类:肿瘤/脑肿瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE343158
【使用注意】
· 源站最后修改于 Aug 18 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
胶质母细胞瘤(GBM)的特征是富含甲硫氨酸的代谢微环境和免疫抑制性巨噬细胞的广泛浸润。尽管肿瘤代谢与免疫抑制密切相关,但甲硫氨酸可利用性升高影响巨噬细胞功能的机制仍不完全清楚。在本研究中,我们探讨了高甲硫氨酸环境是否改变巨噬细胞中N6-甲基腺苷(m6A)RNA修饰,从而调控巨噬细胞的抗肿瘤免疫。使用佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-乙酸酯(PMA)将THP-1细胞分化为巨噬细胞样细胞,随后在正常甲硫氨酸条件下培养或用0.8 mM甲硫氨酸处理48小时。采用Arraystar Human m6A-mRNA&lncRNA Epitranscriptomic Microarray分析来表征全转录组范围内m6A修饰的变化,并鉴定与高甲硫氨酸诱导的巨噬细胞抗肿瘤免疫功能改变相关的候选调控因子。这些数据是研究胶质母细胞瘤中巨噬细胞介导的免疫抑制的甲硫氨酸/m6A调控轴的一部分。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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