培养GBM模型甲基化芯片数据用于构建替代CNV图谱

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE342610

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：表皮生长因子受体（EGFR）扩增发生于约50%的IDH野生型胶质母细胞瘤（GBM）病例中，常伴随致癌性EGFRvIII变体的表达。尽管EGFR是一个有吸引力的治疗靶点，但针对EGFR的疗法在GBM中显示的临床疗效有限。对激酶抑制剂的耐药性通常归因于代偿性信号通路的激活（“激酶组重编程”）。因此，我们研究了GBM中EGFR抑制是否会诱导广泛的适应性激酶反应，这些反应可被联合靶向以克服耐药性。方法：我们对29株患者来源的GBM细胞系进行了EGFR状态的分子谱分析，并选择了涵盖不同EGFR扩增状态的五个代表性模型进行功能分析。细胞经EGFR抑制剂处理，并通过72小时活力测定、时间分辨免疫印迹和磷酸蛋白质组学（LC-MS/MS）结合激酶活性推断来评估反应。结果：EGFR抑制剂优先损害EGFR驱动模型的活力，并在初始反应期间短暂降低EGFR磷酸化。

然而，持续暴露于抑制剂24小时后，EGFR磷酸化及下游信号通路出现部分恢复。磷酸化蛋白质组学分析显示，在此时间范围内没有证据表明存在广泛的激酶组重塑，而是发现EGFR蛋白水平升高与EGFR通路活性恢复相关。磷酸化EGFR与总EGFR的比值保持相对稳定，这与尽管信号出现反弹但靶点持续被占据的情况一致。结论：GBM中对EGFR抑制的早期适应性反应并非以广泛的激酶组重塑为特征，而是以EGFR信号恢复伴随EGFR丰度增加为特征。这些发现表明，尽管持续暴露于抑制剂，适应性信号在很大程度上仍依赖于EGFR，从而将EGFR丰度的调控确定为治疗耐药的潜在 contributory 因素。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。