胶质母细胞瘤可塑性调控与转变轨迹单细胞多组学数据集 [scRNA-Seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE339482

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

胶质母细胞瘤（GB）无法治愈且对治疗耐药，尽管在治疗下基因组保持稳定，这提示非遗传性细胞可塑性是疾病进展的核心驱动因素。这种可塑性究竟反映的是随机状态切换，还是受可预测的基因调控所支配，此前一直未有定论。我们应用scDORI——一个能够在单细胞分辨率下推断增强子驱动的基因调控网络的深度学习框架——对来自原发性GB的逾一百万个细胞的单核多组学图谱进行了分析。将计算推断与跨患者来源模型的系统性功能获得筛选相结合，我们表明GB的细胞可塑性受一个结构化的调控程序支配，该程序具有激活因子与抑制因子之间的不对称相互作用。由此产生的转变景观具有层级性和可预测性，却允许出现正常神经发育中不存在的跨谱系轨迹。在这一景观中，低可塑性状态（如神经元样状态）并非稳定的分化终点，而是被主动维持的构型，由一组守护性抑制因子网络所稳定，这些抑制因子沉默替代命运。

MYT1L成为该网络的主导成员，结合并抑制每一种替代状态的master regulator，以巩固神经元样身份。即使在标准治疗下，MYT1L仍限制可塑性，并在体内抑制肿瘤生长和侵袭。相反，MYT1L缺失重新激活可塑性并加速恶性特征，表明低可塑性身份需要持续抑制。这些发现将恶性细胞状态稳定性重新定义为激活与持续抑制之间的平衡，并提出 safeguard repressor 作为候选治疗靶点，其不同于诱导分化的激活因子，可能对表型转换驱动治疗耐药的多类癌症具有相关性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。