GSE337492：CD300A通过JAK2/STAT3信号轴驱动胶质母细胞瘤进展并调控M2巨噬细胞极化

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE337492

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数据说明

胶质母细胞瘤（GBM）是最致命的原发性颅内恶性肿瘤，以侵袭性复发和极差的预后为特征。尽管采用了多模式标准治疗，包括最大程度的手术切除、放疗和化疗，临床结局仍不令人满意。治疗耐药的一个关键决定因素是高免疫抑制性的肿瘤微环境（TME）。肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）占肿瘤质量的30-50%，是TME内主要的免疫细胞群体，也是GBM相关免疫抑制的关键协调者。TAMs主要获得促肿瘤的M2样表型，通过分泌细胞因子、血管生成因子和基质金属蛋白酶促进肿瘤进展，但调控这种极化的分子机制仍不清楚。在此，我们鉴定免疫调节受体CD300A是GBM中M2巨噬细胞极化的关键驱动因素。临床标本分析表明，CD300A在GBM组织中显著上调，并与M2标志物CD163呈正相关。

在巨噬细胞模型中，我们发现M2诱导后CD300A表达显著上调，与经典M2标志物（包括CD206和Arg-1）的诱导相平行。在功能上，CD300A的异位过表达显著上调了经典M2标志物CD206、Arg-1和FIZZ1，而CD300A敲低则减弱了该表型。在机制上，我们证明CD300A通过激活JAK2/STAT3信号轴促进M2极化。此外，研究发现CD300A介导的M2极化通过诱导VEGFA分泌增强GBM细胞的增殖、迁移和侵袭。总之，我们的发现阐明了一条新的CD300A-JAK2/STAT3-VEGFA信号轴，将免疫调节与恶性进展相偶联，突出表明CD300A是调节GBM中TAMs的潜在治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。