H3K27M增强基础ATM信号但非AZD1390抑制ATM介导弥漫性中线胶质瘤放疗增敏所必需

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE337340

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数据说明

H3K27改变的弥漫性中线胶质瘤（DMG）是一种侵袭性强且治疗耐药的儿童高级别胶质瘤（pHGG）。该疾病以组蛋白H3的点突变将赖氨酸27转化为甲硫氨酸（称为H3K27M）为特征，导致全基因组表观遗传改变，从而驱动肿瘤发生。尽管放射治疗是标准治疗方案，但随后的复发（通常在高剂量放射野内）是普遍现象。我们发现，与仅表达野生型组蛋白H3的pHGG相比，顶端DNA损伤应答激酶共济失调毛细血管扩张突变（ATM）在表达H3K27M的患者肿瘤样本中独特上调。使用一组H3K27同基因细胞系，我们进一步发现H3K27M与ATM启动子内H3K27me3减少、ATM mRNA水平升高以及DNA损伤应答（DDR）信号增强相关，即使在缺乏辐射诱导的DNA损伤的情况下也是如此。

在评估这些变化对AZD1390（一种临床级、可穿透中枢神经系统的ATM抑制剂）使细胞对放射敏感化的能力的影响时，我们发现，虽然外源性表达H3K27M赋予了AZD1390优先的放射增敏作用，但CRISPR/Cas9删除H3K27M并未减弱AZD1390在患者来源的DMG细胞系中的疗效。最后，AZD1390使原位H3K27M突变肿瘤在免疫缺陷和同基因免疫健全宿主中对放疗敏感，且不良反应极小。综上所述，这些数据提供了H3K27M突变与ATM表达之间的直接机制联系，并支持最近启动的AZD1390联合放疗用于新诊断pHGG的临床研究。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。