Pannexin 1抑制通过HIPPO和Wnt信号通路降低患者来源胶质母细胞瘤细胞的致瘤特性

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE337204

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数据说明

胶质母细胞瘤（GBM）是最常见的原发性脑肿瘤，中位生存期为12-18个月，凸显了对新治疗靶点的需求。我们观察到，pannexin 1（PANX1）——一种在嘌呤能信号传导中重要的通道形成糖蛋白——在GBM中较正常组织上调，并在患者肿瘤中广泛表达。对患者来源的GBM细胞系进行Western blot分析显示，与脑组织和对照胶质细胞相比，这些原代细胞系中PANX1表达显著增加。免疫荧光染色表明PANX1在GBM细胞中主要定位于细胞内。批量RNA测序比较了通过CRISPR/Cas9缺失PANX1的GBM细胞（PANX1-KO）与对照组的基因表达。基因本体论和KEGG基因集分析显示，GBM细胞中PANX1-KO影响细胞表面和细胞连接组分、过程及通路（包括HIPPO通路），此外还关键性地下调β-catenin mRNA及Wnt通路的其他组分。PANX1的缺失导致β-catenin蛋白的破坏以及迁移和细胞生长的显著减少。

在GBM细胞中，使用丙磺舒（PBN）和螺内酯（SPIR）对PANX1进行药理学抑制，通过划痕实验显示活细胞数量和迁移显著减少。细胞内PANX1染色不受通道抑制的影响；然而，两种阻断剂均显著减少了F-肌动蛋白丝的形成。阻断剂处理后，PANX1和β-肌动蛋白蛋白水平保持不变，但药物处理后，与对照组相比，β-连环蛋白的细胞定位变得更加细胞内。在鸡胚绒毛尿囊膜模型上生长的异种移植GBM肿瘤，通过生物发光成像显示肿瘤细胞活力降低，且PBN处理后出血发生率减少。PBN处理的肿瘤中促炎性IL-8 mRNA表达减少，IL-8是一种参与血管渗漏的细胞因子。我们提供证据

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。