长读长RNA测序与多聚核糖体谱分析揭示胶质母细胞瘤中转座子驱动的转录多样性与翻译重编程

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE326349

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

转座元件（TEs）占人类基因组的半数以上，并且在癌症中常被去抑制。TEs可引入隐蔽剪接位点、发生外显子化，并产生基因–TE融合转录本，但TEs对胶质母细胞瘤干细胞（GSCs）中RNA加工和翻译的综合影响仍未完全阐明。我们将长读长RNA测序与多聚核糖体谱分析相结合，在四例患者来源的GSCs和两例神经干细胞（NSC）对照中解析TE相关转录本多样性及其与核糖体结合的关系。在GSCs中，我们鉴定出13，421个可变剪接（AS）事件，其中3，077个在剪接连接点150 bp范围内含有TEs。与TE邻近的AS位点相比非TE相关AS位点与更高的异构体转换相关（比值比2.9–4.3）。此外，由TE邻近位点产生的AS异构体更可能表现出核糖体结合的改变（比值比2.54）。观察到方向性变化，较短的异构体与单核糖体组分相关，较长的异构体与多聚核糖体组分相关。

为系统检测基因-TE嵌合转录本，我们开发了FuTER（Fusion TE Reporter），这是一个基于长读长测序、用于识别TE相关融合的框架。将其应用于GSC数据集，鉴定出78个GSC富集的融合转录本，其中若干由多聚核糖体组分中跨越断点的读长支持，与核糖体结合相一致。我们的数据提示，TE与胶质母细胞瘤干细胞中的异常剪接活性及核糖体结合改变相关。通过整合长读长测序、多聚核糖体谱分析和融合检测，我们建立了一个分析TE诱导的转录多样性及其对癌症进化和可塑性影响的框架。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。