低剂量TNF-α通过TRAF2–FASN轴驱动胶质母细胞瘤恶性进展与脂质代谢

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE318064

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数据说明

脂质代谢在包括胶质母细胞瘤(GBM)在内的癌症进展中发挥关键作用。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肿瘤微环境中表现出双重作用：高浓度时可诱导细胞死亡并发挥抗肿瘤效应，而低剂量时则表现出促肿瘤活性。本研究探讨低剂量TNF-α对GBM恶性行为及脂质代谢的调控作用。结果表明，低剂量TNF-α(10 ng/mL)通过TNFR信号通路显著促进GBM细胞的恶性表型和脂滴积累，该过程依赖于其下游衔接蛋白肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)。在机制上，TRAF2通过其TRAF结构域与脂肪酸合成酶(FASN)相互作用，并作为E3泛素连接酶，利用其RING结构域介导FASN的K63连接多泛素化。这增强了FASN蛋白稳定性，促进脂质合成，最终驱动肿瘤进展。

此外，通过虚拟筛选，鉴定出小分子化合物Jionoside B1靶向TRAF2的RING结构域，有效抑制FASN的K63连接泛素化，并破坏TRAF2–FASN相互作用及蛋白积累。在体外和体内实验中，Jionoside B1均显著抑制脂质合成并减缓肿瘤生长。本研究系统阐明了低剂量TNF-α通过TRAF2–FASN轴调控脂质代谢并促进GBM恶性进展的机制，不仅为理解TNF-α在肿瘤微环境中的“双刃剑”作用提供了新见解，也为GBM治疗中靶向该通路提供了潜在的新策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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