补体蛋白酶C1s通过重编程小胶质细胞代谢驱动间质型胶质母细胞瘤免疫抑制
该数据集来自NCBI GEO,包含间质型胶质母细胞瘤(MES-GBM)相关的高通量测序表达谱数据,共1个文件(GSE313917_series_matrix.txt.gz)

基本信息
资源简介
补体蛋白酶C1s通过重编程小胶质细胞代谢驱动间质型胶质母细胞瘤免疫抑制
Complement Protease C1s Drives Immunosuppression in Mesenchymal Glioblastoma by Rewiring Microglia Metabolism
该数据集来自NCBI GEO,包含间质型胶质母细胞瘤(MES-GBM)相关的高通量测序表达谱数据,共1个文件(GSE313917_series_matrix.txt.gz)。研究聚焦补体蛋白酶C1s通过结合小胶质细胞FGFR1并切割FGF2,抑制FGFR1通路、促进线粒体氧化磷酸化与M2小胶质细胞极化,从而驱动免疫抑制的机制。数据可用于分析MES-GBM中补体成分表达、免疫微环境相关基因表达模式,以及评估C1s作为免疫治疗增敏靶点的潜力(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Dec 16 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):胶质母细胞瘤(GBM)的间质(MES)亚型表现出高度免疫抑制的肿瘤微环境(TME)和不良预后,但其潜在机制在很大程度上仍不清楚。在此,我们证明MES-GBM细胞来源的补体蛋白酶C1s在抑制抗肿瘤免疫和促进GBM免疫治疗耐药中起关键作用。补体成分C1s和C1r通过IL-1β/NF-κB信号通路在MES-GBM中高表达。C1s与小胶质细胞上的FGFR1结合并切割FGF2,从而抑制FGFR1通路。这种抑制促进线粒体氧化磷酸化和M2小胶质细胞极化。在MES-GBM细胞中敲除C1s可恢复CD8+ T细胞抗肿瘤免疫并抑制GBM肿瘤发生。此外,用BCX1470抑制C1s可减少肿瘤生长并增强GBM对抗PD-L1免疫治疗的敏感性
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24676、9606。本站分类:肿瘤/脑肿瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE313917
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jul 01 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
胶质母细胞瘤(GBM)的间充质(MES)亚型表现出高度免疫抑制的肿瘤微环境(TME)和不良预后,但其潜在机制在很大程度上仍不清楚。在此,我们证明MES-GBM细胞来源的补体蛋白酶C1s在抑制抗肿瘤免疫和促进GBM免疫治疗耐药中发挥关键作用。补体成分C1s和C1r通过IL-1β/NF-κB信号通路在MES-GBM中高表达。C1s与小胶质细胞上的FGFR1结合并切割FGF2,从而抑制FGFR1通路。这种抑制作用促进线粒体氧化磷酸化和M2型小胶质细胞极化。在MES-GBM细胞中敲除C1s可恢复CD8+ T细胞的抗肿瘤免疫并抑制GBM肿瘤发生。此外,用BCX1470抑制C1s可减少小鼠肿瘤生长并增强GBM对抗PD-L1免疫治疗的敏感性。因此,我们的研究揭示了C1s在MES-GBM免疫抑制和免疫治疗耐药中的关键作用,表明其是GBM一个有前景的治疗靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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