胶质瘤-神经元回路重塑诱导区域免疫抑制 [visium]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE289934

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

神经元活动驱动的机制影响胶质母细胞瘤细胞的增殖和侵袭（1–7），且胶质母细胞瘤会重塑神经回路（8,9）。不同的瘤内区域通过一群恶性细胞亚群维持功能连接，这些细胞通过其转录程序介导肿瘤内在的神经元连接和突触形成（8）。然而，肿瘤内在神经元活动对其他细胞（如免疫细胞）的影响仍不清楚。在此，我们展示胶质母细胞瘤中连接性升高的区域以局部免疫抑制为特征。这伴随着肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的不同细胞组成和炎症状态。在临床前模型中，胶质母细胞瘤细胞中血小板反应蛋白-1（TSP1/Thbs1）——一种对胶质瘤诱导的神经回路重塑至关重要的突触形成因子——的基因敲除抑制了突触形成和谷氨酸能神经元过度兴奋。

此外，这恢复了抗原呈递和促炎反应，促进了促炎性TAMs和CD8+ T细胞的浸润，并减轻了TAMs对T细胞增殖的免疫抑制作用。此外，药理学抑制谷氨酸能兴奋性神经元信号传导可使TAMs向免疫抑制性较低的表型转化，从而延长小鼠生存期。最后，药理学抑制谷氨酸能信号传导显示出增强基于免疫细胞疗法疗效的潜力。总之，我们的结果揭示了由胶质瘤-神经元回路重塑引起的先前未被认识的免疫抑制机制，并提示靶向胶质瘤-神经元-免疫串扰可为免疫治疗提供新途径。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。