LOXL3敲除导致U87MG和U251细胞微管动力学失调引发有丝分裂灾难与衰老

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE288138

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数据说明

胺氧化酶LOXL3已被证实与肿瘤的发生和进展相关，在胶质母细胞瘤（GBM）中表达升高。该酶影响GBM细胞的黏附、迁移和增殖，并已被证明与微管蛋白表达相关。微管作为细胞骨架的主要成分，对细胞周期和有丝分裂进程至关重要。本研究采用CRISPR-Cas9技术在U87MG和U251两种GBM细胞系中进行LOXL3敲除，以实现高沉默效率。敲低导致两种细胞系的细胞活力均下降。对U87MG细胞的转录组富集分析显示，与微管蛋白乙酰化相关的基因表达下调，随后通过Western blot分析得到证实。U87MG和U251细胞均表现出细胞周期和增殖相关基因的下调。功能实验证实，LOXL3敲除细胞表现出细胞周期进程延迟，以及在中期-后期转换过程中有丝分裂纺锤体的显著改变。核分析显示，U87MG细胞出现提示有丝分裂灾难的形态学改变，而U251细胞则出现衰老。

此外，LOXL3敲除克隆显示出细胞黏附和迁移能力降低。有趣的是，在GBM细胞系中敲低LOXL3会减少微管蛋白乙酰化，以TP53突变依赖的方式导致有丝分裂灾难及随后的细胞死亡。这些发现凸显了将靶向LOXL3作为联合策略的潜力，可推动TP53突变型GBM的研究进展并开发新的治疗方法。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。