星形胶质细胞与胶质母细胞瘤细胞间双向免疫抑制相互作用（小鼠单核细胞、T细胞和星形胶质细胞批量RNA测序数据集）

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE263737

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

胶质母细胞瘤（GBM）是最致命的原发性脑恶性肿瘤。GBM肿瘤微环境（TME）中的免疫抑制是免疫靶向治疗的主要障碍。然而，我们对GBM TME中免疫调节机制的理解仍然有限。为应对这一挑战，我们开发了一种病毒条形码相互作用追踪方法，用于以单细胞分辨率分析GBM样本和临床前模型TME中的细胞间通讯，并将其与GBM临床样本和临床前模型的单细胞及批量RNA-seq分析、人器官型GBM切片培养、体内细胞特异性CRISPR/Cas9驱动的基因扰动以及人和小鼠体外实验系统相结合，以鉴定一种新的双向通讯通路，该通路存在于星形胶质细胞中表达的ANXA1与其在GBM细胞中表达的受体FPR1之间，可限制抗肿瘤免疫应答。星形胶质细胞中ANXA1的表达和癌细胞中FPR1的表达与GBM患者更短的生存期和更早的复发相关。

星形胶质细胞-胶质瘤ANXA1/FPR1信号通路的失活增强了肿瘤特异性CD4+和CD8+ T细胞应答，增加了新抗原特异性CD8+ T细胞的肿瘤浸润，同时限制了与T细胞耗竭相关的转录模块；ANXA1/FPR1信号失活还增强了肿瘤相关巨噬细胞的应答。利用临床前模型和人GBM体外实验系统，我们证实FPR1抑制肿瘤细胞中的免疫原性坏死性凋亡，而ANXA1逆行信号则抑制星形胶质细胞内NF-kB和炎症小体的激活。总之，我们开发了一种新的条形码方法，以单细胞分辨率分析临床样本和临床前模型中TME的细胞间相互作用，并利用该方法鉴定出一条新的双向ANXA1–FPR1星形胶质细胞-GBM通讯通路，该通路促进免疫逃逸和癌症进展。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。